白血病（leukemia）是種造血幹細胞的惡性腫瘤其特徵為骨髓內異常的白細胞（白血病細胞）瀰漫性增生取代正常骨髓組織並常侵入周圍血液使周圍血內白細胞出現量和質的改變血液白細胞數量常明顯增多但有時亦可正常甚至減少白血病細胞並可廣泛浸潤肝脾淋巴結等全身各組織和器官並常導致貧血和出血 白血病在我國和世界各地都不少見在我國各種惡性腫瘤死亡率中居第或第位但在兒童和青少年的惡性腫瘤中白血病則居第位。
基本介紹
- 西醫學名：白血病
- 英文名稱：leukemia
- 發病部位：骨髓
- 主要病因：病毒，遺傳因素
- 多發群體：兒童，青少年
- 傳染性：無傳染性
- 是否進入醫保：否
病因,白血病分類,症狀,檢查,治療,化學治療,急性淋巴細胞治療,併發症,腸功能衰竭：,高尿酸血證：,電解質失衡：,
病因
人類白血病的確切病因至今未明許多因素被認為和白血病的發病有關病毒可能是主要的因素此外尚有遺傳因素放射化學毒物或藥物等因素
某些染色體的異常與白血病的發生有直接關係染色體的斷裂和易位可使癌基因的位置發生移動和被激活染色體內基因結構的改變可直接引起細胞發生突變免疫功能的降低則有利於白血病的發病，9號染色體和22號染色體斷裂後再組合。產生融合的基因（費城染色體),，這個融合基因編碼了融合蛋白，這個蛋白在體記憶體在，發出很多指令，有一個指令是讓細胞增殖。融合蛋白使酪氨酸激酶增高了，不斷發出指令，細胞不斷地增殖，慢性髓性白血病中白細胞計數比例高的，至少比正常值高一兩萬，還有些病人高出十萬、二十萬，甚至更高，就因為BCR-ABL蛋白（斷裂點簇集區BCR－癌基因ABL酪氨酸激酶蛋白）有這樣的功能，讓細胞增殖，而細胞增殖以後又不凋亡，又增殖很多，不凋亡的細胞和新增殖的細胞越來越多。一做血象的時候細胞很多，都是白細胞。第二脾臟很大，因為細胞在脾臟駐留，脾臟越來越大。
（1）病毒
早已證實C型RNA腫瘤病毒或稱逆轉錄病毒是哺乳類動物如小鼠貓牛綿羊和靈長類動物自發性白血病的病因這種病毒能通過內生的逆轉錄酶按照RNA順序合成DNA的複製品即前病毒當其插入宿主的染色體DNA中後可誘發惡變
腫瘤病毒攜帶有病毒源瘤基因（v-onc）大多數脊椎動物（包括人的細胞）基因體內有與v-onc同源的基因稱源瘤基因v-onc被整合入宿主細胞的基因體內後可使鄰近的基因發生惡變逆轉錄病毒的感染也可致源瘤基因激活成為惡性轉變的基因導致靶細胞惡變進入體內的病毒基因即使不含有v-onc如果改變了基因的正常功能也有可能引起白血病
人類白血病的病毒病因研究已有數年歷史但至今只有成人T細胞白血病肯定是由病毒引起的
（2）遺傳因素
遺傳因素和某些白血病發病有關白血病患者中有白血病家族史者占.%而對照組僅.%近親結婚人群急性淋巴細胞白血病的發病率比期望值倍某些染色體有畸變斷裂的遺傳性疾患常伴有較高的白血病發病率如Down綜合徵先天性血管擴張紅斑症（Bloom綜合徵）和Fanconi貧血等
兒童急性淋巴細胞白血病患者%有種特殊掌紋稱為Sydney線白血病和HLA抗原型別有某種聯繫如急性淋巴細胞白血病常伴HLA-A和A等都說明遺傳因素和白血病的發病有某種聯繫但對大多數白血病而言白血病畢竟不是遺傳性疾病
（3）放射因素
電離輻射有致白血病作用其作用與放射劑量大小及輻射部位有關次較大劑量（～Gy）或多次小劑量均有致白血病作用
全身和放射野較大的照射特別是骨髓受到照射可導致骨髓以致和免疫以致照射後數月仍可觀察到染色體的斷裂和重組放射線能導致雙股DNA可逆性斷裂從而使細胞內致瘤病毒複製和排出放射可誘發急慢性非淋巴細胞白血病和慢性粒細胞白血病但未見慢性淋巴細胞白血病並且發病前常有段骨髓抑制期其潛伏期約為～年
（4）化學因素
苯的致白血病作用比較肯定苯致急性白血病以急性粒細胞白血病和紅白血病為主烷化劑和細胞毒藥物可致繼發性白血病也較肯定多數繼發性白血病是發生在原有淋巴系統惡性腫瘤和易產生免疫缺陷的惡性腫瘤經長期烷化劑治療後發生乳腺癌卵巢癌和肺癌化療後也易發生繼發性白血病
白血病分類
根據白血病細胞的成熟程度和自然病程，白血病可分為急性和慢性兩大類。
一、急性白血病：是一類造血乾祖細胞來源的惡性克隆性血液系統疾病。臨床以感染、出血、貧血和髓外組織器官浸潤為主要表現,病情進展迅速,自然病程僅有數周至數月。一般可根據白血病細胞系列歸屬分為急性髓系白血病(AML)和急性淋巴細胞白血病(ALL)兩大類。
（一）急性粒細胞性白血病分型
1.FAB分型：
M0：未分化性粒細胞性白血病
M1：部分分化性粒細胞性白血病
M2：分化性粒細胞性白血病
M3：早幼粒細胞性白血病
M4：粒單細胞性白血病
M5：單核細胞性白血病
M6：紅白血病
M7：巨核細胞性白血病
2.WHO急性髓系白血病（AML）和相關前驅細胞腫瘤2008分類
1997年來自美、歐、亞等各大洲的國際血液病學家和腫瘤學家組成的臨床醫師委員會與病理學家共同討論，提出血液腫瘤疾病、白血病、淋巴瘤的新分類方法。在白血病FAB、MIC分類方法的基礎上，提出了WHO分類法，經過2年的臨床試用後，於1999年及2000年對新分類修定，做了進一步的解釋和認定，形成WHO 2000分類，在此基礎上又形成2008分類。
（二）急性淋巴細胞性白血病分型
ALL根據免疫表型不同可分為B-細胞和T-細胞兩大類。2000WHO將急性淋巴細胞白血病(ALL)分為三種亞型：(1)前體B細胞急性淋巴細胞白血病(細胞遺傳學亞型)：t(9；22)(q34；ql1)，(BCR/ABL)；t(4；llq23)，(MLL重排)；t(1；19) (q23；p13)；(E2A/PBX1)；t(12；21) (p12；q22)，(ETV/CBFα)。(2)前體T細胞急性淋巴細胞白血病(T—ALL)。(3)Burkitt細胞白血病。FAB分型中的急淋形態學亞型分型方法，因可重複性較差，現已基本放棄，不再把急性淋巴細胞白血病分為L1、L2、L3。 骨髓中幼稚細胞>25%時診斷採用ALL的名稱，幼稚細胞≤25%稱為母細胞淋巴瘤。
二、慢性白血病：其特徵是有功能的已分化成熟細胞過度增生，因此慢性白血應是一種由於信號傳導不良或細胞增殖失控所至的疾患，而非成熟障礙所至。慢性白血病常見有慢性粒細胞性白血病（CML）、慢性淋巴細胞性白血病（CLL）。
症狀
病史及症狀
⑴病史提問：注意：①起病情況②是否接觸放射線化學物質：如苯及其衍生物③是否套用過瘤可寧馬法蘭氮芥等烷化劑④是否患有Bloom綜合徵Fanconi貧血及Down綜合徵等疾病
⑵臨床症狀：般貧血症狀鼻衄牙齦出血或消化道出血發熱骨痛關節痛中樞神經系統受累可出現頭疼噁心嘔吐抽搐大小便失盡甚至昏迷
體檢發現
貧血外貌皮膚可見瘀點瘀斑牙齦滲血或伴牙齦增生淋巴結腫大胸骨中下段壓痛肝脾輕中度腫大
輔助檢查
血象：血紅蛋白血小板進行性減少白細胞計數可增高或減少分類可見原始或幼稚細胞
骨髓象：增生活躍至極度活躍可伴骨髓纖維化或骨髓壞死按增生細胞的系列不同分為急性非淋巴細胞白血病（ANLL）及急性淋巴細胞白血病（ALL）其骨髓特點如下：
⑴ ANLL ： ① M型（急性粒細胞白血病未分化型）：原粒細胞≥%（非紅系細胞）早幼粒細胞少見中幼粒細胞以下階段不見或罕見；可見Auer小體紅系巨核細胞系增生受抑
② M型（急性粒細胞白血病部分分化型）：粒系明顯增生可見Auer小體；紅系巨核細胞系增生受抑根據粒細胞分化程度不同又分為：Ma型：原粒細胞%～%（非紅系細胞）單核細胞<%早幼粒細胞以下階段>% Mb型：原始及早幼粒細胞明顯增多但以異常的中性中幼粒細胞增生為主其胞核常有核仁核漿發育明顯不平衡此類細胞>%
③ M型（急性顆粒增多的早幼粒細胞白血病）：以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主此類細胞>%（非紅系細胞）；易見Auer小體；紅系巨核細胞系增生受抑根據粒細胞分化程度不同又分為：Ma型（粗顆粒型）：嗜苯胺藍顆粒粗大密集或融合Mb型（細顆粒型）：嗜苯胺藍顆粒密集而細小
④ M型（急性粒－單核細胞白血病）：粒系單核細胞系增生紅系巨核細胞系增生受抑根據粒系單核細胞系形態不同又分種類型：Ma：原始和早幼粒細胞增生為主單核細胞系≥%（非紅系細胞）Mb：原幼單核細胞增生為主原粒和早幼粒細胞>%（非紅系細胞）Mc：原始細胞即具粒細胞系又具單核細胞系形態特徵者>%（非紅系細胞）MEo：除具上述特點外還有粗大而圓的嗜酸顆粒及著色較深的嗜鹼顆粒占%～%（非紅系細胞）
⑤M型（急性單核細胞白血病）：單核細胞系增生可見細小Auer小體；紅系粒系及巨核細胞系增生受抑根據單核細胞分化程度不同又分為：Ma型（未分化型）：原始單核細胞≥%（非紅系細胞）Mb型（部分分化型）：原始幼稚>%原始單核細胞<%（非紅系細胞）
⑥M型（紅白血病）：紅細胞系>%且有形態學異常非紅細胞系原粒細胞（或原始+幼稚單核細胞>%（非紅系細胞）；若血片中原粒細胞或原單核細胞>%骨髓非紅系細胞中原粒細胞或原始+幼稚單核細胞>%巨核細胞減少
⑦M型（急性巨核細胞白血病）：原巨核細胞>%紅系粒系增生相對抑制
⑵ALL ： ① L型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生比例增高以小淋巴細胞為主；核圓形偶有凹陷與摺疊染色質較粗結構較致核仁少不清楚；胞漿少輕或中度嗜鹼
②L型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生比例增高淋巴細胞大小不以大細胞為主；核形不規則凹陷與摺疊易見染色質較疏鬆結構不致核仁較清楚個或多個；胞漿量較多輕或中度嗜鹼
③L型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生比例增高但細胞大小較致以大細胞為主；核形較規則染色質呈均勻細點狀核仁個或多個較明顯呈小泡狀；胞漿量多深藍色空泡常明顯呈蜂窩狀
細胞化學染色：
⑴過氧化物酶及蘇丹黑染色：急淋細胞呈陰性（陽性<%）；急粒細胞呈強陽性；急單細胞呈陽性或弱陽性
⑵糖原染色：急淋細胞呈陽性（粗顆粒或粗塊狀常集於胞漿側）；急粒急單細胞呈弱陽性（彌散性細顆粒狀）；紅白血病：幼紅細胞呈強陽性
⑶非特異性酯酶染色：急單細胞呈強陽性能被氟化鈉明顯抑制（>%）；急粒細胞呈陽性或弱陽性氟化鈉輕度抑制（<%）；急淋細胞般呈陰性
⑷中性粒細胞鹼性磷酸酶染色：急淋白血病積分增高或正常；急粒白血病明顯減低；急單白血病可增高或減低
有條件應做免疫學細胞遺傳學及基因分型
檢查
血紅蛋白和血小板數減少白細胞總數多少不般在．～．×/L少數高於×或低於．×/L半數以上的病人周圍血象中見到大量(有時高達%)異常原始白細胞血細胞化學染色方法可確定急性白血病的類型約%的病例有染色體異常其中包括單倍體超倍體和各種標記染色體骨髓增生活躍明顯活躍或極度活躍以白血病細胞為主骨髓中原始細胞>%為可疑超過%診斷較肯定原始細胞+早(幼)細胞≥%可確診全骨髓中紅系及巨核細胞高度減少在血象和骨髓象不足以證實急性白血病時可套用淋巴結穿刺液塗片和特異性皮損印片檢查找到相應的白血病細結合病理印片有助於診斷血液生化檢查：①末端脫氧核苷轉移酶(TDT)：在ALL時活性增高而在ANLL中無活性②鹼性磷酸酶(AKP)：在ALL時明顯AML明顯降低②乳酸脫氫酶(LDH)：ALL時明顯增高另外血清尿酸濃度增高尿內尿酸排泄量增多在用細胞毒藥物治療時更甚
治療
治療原則：總的治療原則是消滅白血病細胞群體和控制白血病細胞的大量增生解除因白血病細胞浸潤而引起的各種臨床表現
支持治療
（1）注意休息：高熱嚴重貧血或有明顯出血時應臥床休息進食高熱量高蛋白食物維持水電解質平衡
（2）感染的防治：嚴重的感染是主要的死亡原因因此防治感染甚為重要病區中應設定“無菌”病室或區域以便將中性粒細胞計數低或進行化療的人隔離注意口腔鼻咽部肛門周圍皮膚衛生防止黏膜潰瘍糜爛出血旦出現要及時地對症處理食物和食具應先滅菌口服不吸收的抗生素如慶大毒素粘菌素和抗黴菌如制黴菌素萬古黴素等以殺滅或減少腸道的細菌和黴菌對已存在感染的患者治療前作細菌培養及藥敏試驗以便選擇有效抗生素治療般說來真菌感染可用制黴菌素克霉唑咪康唑等；病毒感染可選擇Ara-c病毒唑粒細減少引起感染時可給予白細胞血漿靜脈輸入以對症治療
(3)糾正貧血：顯著貧血者可酌情輸注紅細胞或新鮮全血；自身免疫性貧血可用腎上腺皮質激素丙酸睪丸酮或蛋白同化激素等
(4)控制出血：對白血病採取化療使該病得到緩解是糾正出血最有效的方法但化療緩解前易發生血小板減少而出血可口服安絡血預防之有嚴重的出血時可用腎上腺皮質激素輸全血或血小板急性白血病(尤其是早粒)易並發DIC經確診要迅速用肝素治療當DIC合併纖維蛋白溶解時在肝素治療的同時給予抗纖維蛋白溶解藥(如對羧基苄胺止血芳酸等)必要時可輸注新鮮血或血漿
(5)高尿酸血症的防治：對白細胞計數很高的病人在進行化療時可因大量白細胞被破壞分解使血尿酸增高有時引起尿路被尿酸結石所梗阻所以要特別注意尿量並查尿沉渣和測定尿酸濃度在治療上除鼓勵病人多飲水外要給予嘌呤醇mg/kg·d分次口服連續～天；當血尿酸>um/L時需要大量輸液和鹼化尿液
化學治療
化療是治療急性白血病的主要手段可分為緩解誘導和維持治療兩個階段其間可增加強化治療鞏固治療和中樞神經預防治療等緩解誘導是大劑量多種藥物聯用的強烈化療以求迅速大量殺傷白血病細胞控制病情達到完全緩解為以後的治療打好基礎所謂完全緩解是指白血病的症狀體徵完全消失血象和骨髓象基本上恢復正常急性白血病末治療時體內白血病細胞的數量估計為×～；經治療而達到緩解標準時體內仍有相當數量的白血病細胞估計在～以下且在髓外某些隱蔽之處仍可有白血病細胞的浸潤維持治療量系列的小劑量較緩和的治療方案進行較長時間的延續治療目的在於鞏固由緩解誘導所獲得的完全緩解並使病人長期地維持這種“無病”狀態而生存最後達到治癒鞏固治療是在維持治療以後維持治療以前在病人許可的情況再重複緩解誘導方案強化治療是在維持治療的幾個療程中間再重複原緩解誘導的方案中樞神經預防性治療宜在誘導治療出現緩解後立即進行以避免和減少中樞神經系統白血病發生個完整的治療方案應遵循上述原則進行
急性淋巴細胞治療
①緩解誘導治療：治療ALL常用的化療方案是VP方案以VP方案為基礎再與DRN(柔紅黴素)ADM(阿黴素)Ara-cL-ASP(左旋門冬醯胺酶)和-MP等藥物組成許多有效的多藥聯用方案兒童初治病例CR(完全緩解)率可達%～%；成人亦可達%～%多藥聯用方案主要用於難治和復發病例的治療常用方案見表
表 急性淋巴細胞白血病的緩解誘導方案
化療方案 | 劑量 | 用藥方法 | ||
VP方案 | VCR | mg | 靜注第天 | 每周次 |
PDN | mg | 分次口服第－天 | ||
DVP方案 | DRN | mg/kg | 靜注第天每周次 | ～周為療程 |
VCR | mg/m | 靜注，第1天，每周次 | ||
PDN | mg/m | 口服第～天 | ||
POMP方案 | PDN | mg/d | 分次口服 | 天為療程 |
VCR | mg | 靜注第天 | ||
MTX | mg | 靜注第天 | ||
-MP | mg | 口服 | ||
VDCP方案 | DRN | mg/m·d | 靜注第天 | 周為療程 |
VCR | mg | 靜注第天 | ||
CTX | .-./m | 靜注第天 | ||
PDN | -mg/m·d | 口服第－天后減量 | ||
DVP+ASP方案 | VCR | mg | 靜注第天每周次 | 第天作骨髓檢查如仍有白血病細胞再用DRNmg/m周為療程 |
DRN | mg/m | 靜注第天 | ||
PDN | mg/m | 分次口服第－天 | ||
L-ASP | u/m | 靜注第－天 |
註：VPDVP方案適用於兒童病例
②維持治療：凡用上述方案達到CR後應繼續用原方案鞏固療效用VP和VDP方案者應再繼續～周；用POMP方案者可再用兩個療程緩解期間用-MPlmg/d連續口服天繼之給CTXmg靜注；間歇天再給MTXlmg靜注或口服第天；間歇天后依次重複上述治療
③復發的治療：可繼續使用VP方案或Ara-C-mg每日次靜注共次或DRNlmg/kg·d靜注共天
()急性非淋巴細胞性白血病的治療
①緩解誘導：治療方案見表-
化療方案 | 劑量 | 用藥方法 | ||
DA方案 | DRN | ～mg/M·d | 靜注第～天 | 間隔～周重複 |
Arc-c | ～mg/M | 分次口服第～天 | ||
VPP方案 | VCR | mg | 靜注第天 | 間隔～周重複治療 |
Ara-C | ～mg | 靜注第天 | ||
DRN | mg | 靜注第天 | ||
COAP方案 | CTX | mg | 靜注第天 | 每隔周重複治療 |
VCR | mg | 靜注第天 | ||
Ara-c | ～mg | 靜滴共天 | ||
PDN | mg/d | 分次口服 | ||
HOP方案 | VCR | mg | 靜注第天 | 間隔～周重複 |
HRT | ～mg | 靜滴小時滴完；第天 | ||
PDN | mg/d | 分次口服第～天 |
註：VPP方案可以ADM代之DRN，劑量為20mg同，靜注第天
②維持治療：般以MTXlmg肌注或口服-MPlmg/ dCTXmg/ m口服每周次長期維持並在維持治療開始後的l/個月加用原誘導方案鞏固強化個月後每半年次至少～年
()小兒ALL治療方案
①緩解誘導：(VP方案及變換) )VCR． g/m/周連用周)PDNmg/m/日)或者加ADMmg/m第天
②中樞神經系統白血病預防治療：MTXlmg/m(大劑量：mg/m)鞘內注射每周
次連用周；另外加用Gy(rad)頭蓋照射
③緩解期維持治療：
方案l——⑥-MPmg/m連續口服⑥VCR．mg/m第l天每周l周期①PDNlmg/m/d連用天
方案——@MTXlmg/m靜注每周與下述之藥交替⑥VCR．mg/ml天②PDNmg/m/d連用天每周與MTX交替①-MPlmg/m/d×天方案——⑧MTXl～mg/m靜注每周與下述之藥交替⑥VCR．mg/m第天每周與MTX交替②PDNmg/m/d連用天①-MPl～mg/m/d×天
()小兒ANLL的化療
VAPA方案是種多藥強化的序貫式綜合治療程式經歷個月的治療不包括有CNS預防治療對小兒ANLL治療效果尤其是長時期的緩解確有較大改善VAPA方案組織及用法如下：
治療程式Ⅰ——ADMmg/m/日靜脈注射第天Ara-Cmg/m/日靜脈注射第～天上藥每～周為周期共個周期
治療程式Ⅱ——ADMmg/m/日靜脈注射第天；Ara-Cmg/m/日靜脈注射第l～天；上藥每周為周期共個周期
治療程式Ⅲ——vcRl．mg/m/d靜脈注射第l天；Me-PDNmg/m/日靜脈注射第l～天；
－MPmg/m/日靜脈注射第～天；MTX．mg/m/日靜脈注射第～天；上藥每周為周期共個周期
治療程式Ⅳ——Ara-Cmg/m/日靜脈注射第l～天每～周為周期共個周期
．中樞神經系統(CNS)白血病的防治
CNS白血病和腦膜白血病都可治療首選藥物以MTX做鞘內注射但多數預後不佳因此要強調CNS的預防治療般是MTX．～． mg/kg/次或mg/m/次(極量．mg)鞘內注射直至症狀緩解其後再於～周間以同藥同劑量鞘內注射以防止復發亦可放射治療如Co顱腦照射脊髓照射
．放射治療
()脾臟照射：脾腫大疼痛不能手術者照射量～cGy/～次至天
()硬膜外浸潤壓迫脊髓：照射野上下均超出病灶區個椎體照射量為～cGy/次照射次後改為cGy/次照射次
()中樞神經系統照射：主要用於病部白細胞計數增高T細胞型血小板減少淋巴結及脾臟腫大明顯者①預防性照射經化療症狀緩解後開始照射全顱採用兩側野對穿照射照射量為～cGy②治療性照射：聯合化療全顱照射cGy③復發治療：行中樞性照射顱部～cGy骨髓～cGy
()全射量髓消除：cGy/次用天
另外對髓外局部病灶可局部照射非姑息治療放療應聯合使用大劑量腎上腺皮質激素也可同時使用MTX+Ara-C+氫化考的松椎管內注射
．免疫治療：本病雖行長時間的鞏固強化治療但體內仍殘留定數量的白血病細胞，用化療不能達到將其徹底消滅的目的，依靠人體的免疫可能消滅這些殘留的白血病細胞，免疫治療已逐漸被臨床套用常用的藥物有BCGTFIFN等
．骨髓移植對ANLL療效較好①同基因骨髓移植供者為同卵孿生子，②同種異基因骨髓移植供者為患者的兄弟姐妹，③自體骨髓移植不需選擇供者易推廣。
(應與再生障礙性貧血骨髓增生異常綜合徵傳染性單核細胞增多症原發性血小板減少性紫癜及類白血病反應等病鑑別)
併發症
有一種癌症，其名稱沒有“癌”這個字，但卻是嚴重的疾患，若不及時治療，全身都會有併發症。這就是白血病，那么白血病到底有哪些併發症呢?
腸功能衰竭：
由於治療白血病中的化療藥物、放療手段影響腸胃功能，而導致怕胃功能衰竭，患者的營養補充成為一個突出的問題，採用鎖骨下靜脈插管到上腔靜脈內進行高營養輸液僅解決部分問題，營養缺乏可發生肺炎、腸炎等併發症。
高尿酸血證：
正常人由於核酸代謝分解，每日尿中排出尿酸300～500mg。白血病患者因大量白血病細胞的核酸分解可使尿酸排出量增加數十倍。當患者接受化療、放療等治療時則出現高尿酸血症，套用皮質激素等又能增加高尿酸症，高濃度的尿酸很快過飽和而沉澱，引起腎小客廣泛損傷和尿酸結石，可導致少尿、無尿。因此白血病患者必須補充較充分的液體，以保證一定的尿量，並服用別嘌噙醇，如發生腎功能衰竭則須限制補液量，並作透析治療。
電解質失衡：
白積壓病治療過程中常因白血病細胞破壞過多或因化療藥物性腎損害等原因而排鉀過多。又因化療引起飲食慾差，消化系統功能紊亂，納入量不足而致低血鉀。或因白血病細胞破壞使磷釋放增多，導致低鈣等。因此在治療過程中要注意鉀、鈣、鈉等電解質濃度。
白血病作為一個難纏的疾病，它所引起的併發症也是多種多樣的，而就是這些疾病造成了我們身體的機能更加的衰退，也是的很多人難以忍受病痛的折磨，而最終走線滅亡。
溫馨提示：提防感染，病人的家屬在護理白血病者的時候，一定要謹慎預防患者出現感染。感染是導致白血病的一種原因，同時也是白血病患者的症狀表現，感染的病原體以細菌多見，病毒感染雖較少見但常較兇險。
