王 琰 武漢大學生命科學學院教授。學科專業：生物化學研究方向：脂類代謝
學習經歷：
2003.9- 2008.7: 博士 中國科學院生物物理研究所。(導 師：徐 濤)
1999.9- 2003.7: 學士 南開大學生物物理系。
主要工作經歷與任職情況：
2015-至今: 教授。武漢大學生命科學學院
2008-2015: 博士後。霍華德休斯醫學院 （HHMI）& 德克薩斯大學西南醫學中心
(導 師: Helen Hobbs。 美國科學院、醫學院、藝術與科學學院院士) 。
2007.11-2008.1: 訪問學者。 加拿大多倫多大學。
1999.9- 2003.7: 學士 南開大學生物物理系。
主要工作經歷與任職情況：
2015-至今: 教授。武漢大學生命科學學院
2008-2015: 博士後。霍華德休斯醫學院 （HHMI）& 德克薩斯大學西南醫學中心
(導 師: Helen Hobbs。 美國科學院、醫學院、藝術與科學學院院士) 。
2007.11-2008.1: 訪問學者。 加拿大多倫多大學。
主要研究領域及興趣：
高血脂、高血壓以及胰島素抵抗等代謝性疾病呈現越來越廣泛的流行趨勢。營養過剩及不良生活習慣被認為是導致這些疾病發生的重要因素。而不同人群對這些誘因的敏感程度又有很大差別。我們感興趣的是尋找這些決定代謝性疾病發生的易感基因及其發病機理，以期能找到新的藥物靶點。過去幾年結合臨床病人樣品，利用生物化學、細胞生物學和實驗動物模型等來研究這些疾病的發病機制。已經在《Cell Metabolism》，《PNAS》，《J Cell Biology》等國際權威雜誌上發表多篇論文。其中發表在《Cell Metabolism》上的文章受到《Developmental Cell》上的特約評論, 相關內容系2008年國家自然科學二等獎“血糖調節相關的調控型分泌的分子機理研究”主要成果之一。
代表性論文:
高血脂、高血壓以及胰島素抵抗等代謝性疾病呈現越來越廣泛的流行趨勢。營養過剩及不良生活習慣被認為是導致這些疾病發生的重要因素。而不同人群對這些誘因的敏感程度又有很大差別。我們感興趣的是尋找這些決定代謝性疾病發生的易感基因及其發病機理，以期能找到新的藥物靶點。過去幾年結合臨床病人樣品，利用生物化學、細胞生物學和實驗動物模型等來研究這些疾病的發病機制。已經在《Cell Metabolism》，《PNAS》，《J Cell Biology》等國際權威雜誌上發表多篇論文。其中發表在《Cell Metabolism》上的文章受到《Developmental Cell》上的特約評論, 相關內容系2008年國家自然科學二等獎“血糖調節相關的調控型分泌的分子機理研究”主要成果之一。
代表性論文:
1) Wang Y, McNutt M, Banfi S, Levin M, Holland W, Gusarova V, Gromada J, Cohen JC, Hobbs HH. Hepatic ANGPTL3 Regulates Adipose Tissue Energy Homeostasis. (Under review).
2)Wang Y, Gusarova V, Banfi S, Gromada J, Cohen JC, Hobbs HH. Inactivation of ANGPTL3 Reduces Hepatic VLDL-Triglyceride Secretion. (Under review) .
3)Wang Y, Quagliarini F, Gusarova V, Gromada J, Valenzuela D, Cohen JC, Hobbs HH. Mice Lacking ANGPTL8 (Betatrophin) Manifest Disrupted Triglyceride Metabolism Without Impaired Glucose Homeostasis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2013 Oct 1. 110(40):16109-14.
4)Quagliarini F*, Wang Y*, Kozlitina J, Grishin N, Hyde R, Boerwinkle E, Cohen JC, Hobbs HH . Atypical angiopoietin-like protein that regulates ANGPTL3. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Nov 27. 109(48):19751-6.
5)Wang Y, Huang Y, Hobbs HH, Cohen JC. Molecular characterization of proprotein convertase subtilisin/kexin type 9-mediated degradation of the LDLR. J Lipid Res. 2012 Sep;53(9):1932-43.
6)Bai L*, Wang Y*, Fan J*, Chen Y, Ji W, Qu A, Xu P, James DE & Xu T Dissecting multiple steps of GLUT4 trafficking and identifying the sites of insulin action. Cell Metab. 2007 Jan;5(1):47-57
7)Chen Y*, Wang Y*, Zhang J*, Deng Y, Jiang L, Song E, Wu XS, Hammer JA, Xu T, Lippincott-Schwartz J. Rab10 and myosin-Va mediate insulin-stimulated GLUT4 storage vesicle translocation in adipocytes. J Cell Biol. 2012 Aug 20;198(4):545-60.
8)Wang Y, Zhang J, Chen Y, Jiang L, Ji W, Xu T. Characterization of GLUT4-containing vesicles in 3T3-L1 adipocytes by total internal reflection fluorescence microscopy. Sci China C Life Sci. 2009 Jul; 52(7):665-71.
9)Chen Y*, Wang Y*, Ji W*, Xu P, Xu T. A pre-docking role for microtubules in insulin-stimulated glucose transporter 4 translocation. FEBS J. 2008 Feb;275(4):705-12.
10)Jiang L, Fan J, Bai L, Wang Y, Chen T, Yang L, Chen L, Xu T. Direct quantification of fusion rate reveals a distal role for AS160 in insulin stimulated fusion of GLUT4 storage vesicles. J Biol Chem. 2008 Mar 28; 283(13):8508-16.
11)Bai L, Zhu D, Zhou K, Zhou W, Li D, Wang Y, Zhang R, Xu T (2006) Differential Properties of GTP- and Ca2+-Stimulated Exocytosis from Large Dense Core Vesicles. Traffic, 2006 Apr;7(4):416-28.
