替米沙坦片，高血壓用於成年人原發性高血壓的治療。降低心血管風險。本品適用於年齡55歲及以上.存在發生嚴重心血管事件高風險且不能接受血管緊張素轉換酶（ACE） 抑制劑治療的患者，以降低其發生心肌梗死.卒中或心血管疾病導致死亡的風險。心血管事件的高風險包括冠狀動脈疾病.外周動脈疾病、卒中、一過性腦缺血發作或伴有終末器官損 害證據的高危2型糖尿病（胰島素依賴或非胰島素依賴）病史。替米沙坦還可以與其他必要的治療同 時使用（例如降壓藥物.抗血小板藥物或降脂藥）。不推薦替米沙坦與ACE抑制劑同時使用。
基本介紹
- 藥品名稱：替米沙坦片
- 藥品類型：工傷醫保乙類雙跨
- 漢語拼音：Ti Mi Sha Tan Pian
- 用途分類：血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥
成份,性狀,適應症,規格,用法用量,不良反應,禁忌,注意事項,孕婦及哺乳期婦女用藥,兒童用藥,老年用藥,藥物相互作用,藥物過量,藥理毒理,藥代動力學,貯藏,包裝,有效期,執行標準,
成份
本品主要成分為替米沙坦。
化學名稱：4’-[(1，4’-二甲基-2’-丙基[2，6’-二-1H-苯並咪唑] -1’-基)甲基]- [1，1’-二聯苯基]-2-羧酸；
化學結構式：
化學名稱：4’-[(1，4’-二甲基-2’-丙基[2，6’-二-1H-苯並咪唑] -1’-基)甲基]- [1，1’-二聯苯基]-2-羧酸；
化學結構式：
分子式：C33H30N4O2
分子量：514.63
性狀
本品為白色或微黃色橢圓形片。
適應症
高血壓
用於成年人原發性高血壓的治療。
降低心血管風險
本品適用於年齡55歲及以上.存在發生嚴重心血管事件高風險且不能接受血管緊張素轉換酶（ACE） 抑制劑治療的患者，以降低其發生心肌梗死.卒中或心血管疾病導致死亡的風險。
心血管事件的高風險包括冠狀動脈疾病.外周動脈疾病、卒中、一過性腦缺血發作或伴有終末器官損 害證據的高危2型糖尿病（胰島素依賴或非胰島素依賴）病史。替米沙坦還可以與其他必要的治療同 時使用（例如降壓藥物.抗血小板藥物或降脂藥）。
不推薦替米沙坦與ACE抑制劑同時使用。
用於成年人原發性高血壓的治療。
降低心血管風險
本品適用於年齡55歲及以上.存在發生嚴重心血管事件高風險且不能接受血管緊張素轉換酶（ACE） 抑制劑治療的患者，以降低其發生心肌梗死.卒中或心血管疾病導致死亡的風險。
心血管事件的高風險包括冠狀動脈疾病.外周動脈疾病、卒中、一過性腦缺血發作或伴有終末器官損 害證據的高危2型糖尿病（胰島素依賴或非胰島素依賴）病史。替米沙坦還可以與其他必要的治療同 時使用（例如降壓藥物.抗血小板藥物或降脂藥）。
不推薦替米沙坦與ACE抑制劑同時使用。
規格
80mg
用法用量
本品在餐時或餐後服用均可。
治療原發性高血壓：
應個體化給藥。常用初始劑量為每次40mg每曰一次.在20、80mg的劑量範圍內^替米沙坦的降壓 療效與劑量有關。若用藥後未達到理想血壓可加大劑量最大劑量為80mg每日一次。
本品可與噻嗪類利尿藥如氫氯噻嗪合用，此類利尿藥與本品有協同降壓作用。因替米沙坦通常在開始 治療後四至八周才能發揮最大降壓療效，因此若考慮堆加藥物劑量時，應對此予以考慮。
降低心血管風險：
推薦劑量為每曰一次。劑量低於80mg的替米沙坦是否能有效降低心血管患病率和病死率的風險 目前尚不明確。
當開始套用替米沙坦治療以降低心血管風險時，建議密切監測血壓.並在必要時適當調整降壓藥物。
特殊人群
胃功能受損的患者
輕或中度腎功能受損的患者’服用本品不需調整劑量。關於本品在嚴重腎功能損害或血液透析患者中 的經驗有限。在這類患者中推薦將起始劑量減為“20mg.每曰一次"。腎功能損害患者使用本品時建議 定期監測血鉀及血肌酐（見【注意事項】】。在近期腎移植患者中沒有替米沙坦的使用經驗。
肝功能受損的患者
輕或中度肝功能受損的患者^本品每日用藥不應超過40mg (見【注意事項】)。
治療原發性高血壓：
應個體化給藥。常用初始劑量為每次40mg每曰一次.在20、80mg的劑量範圍內^替米沙坦的降壓 療效與劑量有關。若用藥後未達到理想血壓可加大劑量最大劑量為80mg每日一次。
本品可與噻嗪類利尿藥如氫氯噻嗪合用，此類利尿藥與本品有協同降壓作用。因替米沙坦通常在開始 治療後四至八周才能發揮最大降壓療效，因此若考慮堆加藥物劑量時，應對此予以考慮。
降低心血管風險：
推薦劑量為每曰一次。劑量低於80mg的替米沙坦是否能有效降低心血管患病率和病死率的風險 目前尚不明確。
當開始套用替米沙坦治療以降低心血管風險時，建議密切監測血壓.並在必要時適當調整降壓藥物。
特殊人群
胃功能受損的患者
輕或中度腎功能受損的患者’服用本品不需調整劑量。關於本品在嚴重腎功能損害或血液透析患者中 的經驗有限。在這類患者中推薦將起始劑量減為“20mg.每曰一次"。腎功能損害患者使用本品時建議 定期監測血鉀及血肌酐（見【注意事項】】。在近期腎移植患者中沒有替米沙坦的使用經驗。
肝功能受損的患者
輕或中度肝功能受損的患者^本品每日用藥不應超過40mg (見【注意事項】)。
不良反應
在安慰劑對照試驗中，替米沙坦（41.4%）的不良事件總發生率和安慰劑（43.9%）相似。不良事件的發生和劑量無相關性，與患者性別、年齡和種族亦無關。
以下所列的不良反應是從臨床試驗中接受替米沙坦治療的5788名高血壓患者累計得到的。
不良反應按發生頻率分為：
非常常見(>1/10)；常見(>1/100，<1/10)；少見(>1/1000，<1/100)；罕見(>1/10000，<1/1000)；非常罕見(<1/10000)
以下所列的不良反應是從臨床試驗中接受替米沙坦治療的5788名高血壓患者累計得到的。
不良反應按發生頻率分為：
非常常見(>1/10)；常見(>1/100，<1/10)；少見(>1/1000，<1/100)；罕見(>1/10000，<1/1000)；非常罕見(<1/10000)
在每個頻率組內，不良反應是按照嚴重程度的降序列出的。
感染
常見：感染症狀（例如泌尿道感染，包括膀胱炎）、上呼吸道感染包括咽炎及鼻竇炎
神經系統：
少見：焦慮
眼部：
少見：視力異常
耳及前庭功能：
少見：眩暈
胃腸道：
常見：腹痛、腹瀉、消化不良
少見：口乾、脹氣
罕見：胃部不適
皮膚和皮下組織：
常見：濕疹樣皮膚病變
少見：多汗
肌肉骨骼系統：
常見：關節炎、背痛（如坐骨神經痛）、腿部抽筋或腿痛、肌痛
少見：肌腱炎
全身反應及用藥部位：
常見：胸痛、流感樣症狀。
另外，自替米沙坦上市以來極少數病例報告發生紅斑、瘙癢、暈厥、失眠、抑鬱、胃部不適、嘔吐、低血壓（包括體位性低血壓）、心動過緩、心動過速、肝功能異常、肝臟疾病、腎功能受損包括急性腎功能衰竭（見【注意事項】）、高鉀血症、呼吸困難、貧血、嗜酸粒細胞增多、血小板減少症、虛弱及療效的缺乏的病例的報導。未知這些事件的發生頻率。
作為獨立於其他血管緊張素II受體拮抗劑的事件，已有血管神經性水腫、蕁麻疹及其它相關病例的報導。
實驗室檢查發現：
偶爾會觀察到血紅蛋白下降或血液中尿酸升高，在用替米沙坦治療期間較安慰劑更常發生。在用替米沙坦治療期間會觀察到肌酐的增加或肌酐的升高，但是這些實驗室結果的變化發生的機率與安慰劑相似或稍低於安慰劑。另外，自替米沙坦上市以來，已有血肌酸激酶（CPK）的升高的報導。
感染
常見：感染症狀（例如泌尿道感染，包括膀胱炎）、上呼吸道感染包括咽炎及鼻竇炎
神經系統：
少見：焦慮
眼部：
少見：視力異常
耳及前庭功能：
少見：眩暈
胃腸道：
常見：腹痛、腹瀉、消化不良
少見：口乾、脹氣
罕見：胃部不適
皮膚和皮下組織：
常見：濕疹樣皮膚病變
少見：多汗
肌肉骨骼系統：
常見：關節炎、背痛（如坐骨神經痛）、腿部抽筋或腿痛、肌痛
少見：肌腱炎
全身反應及用藥部位：
常見：胸痛、流感樣症狀。
另外，自替米沙坦上市以來極少數病例報告發生紅斑、瘙癢、暈厥、失眠、抑鬱、胃部不適、嘔吐、低血壓（包括體位性低血壓）、心動過緩、心動過速、肝功能異常、肝臟疾病、腎功能受損包括急性腎功能衰竭（見【注意事項】）、高鉀血症、呼吸困難、貧血、嗜酸粒細胞增多、血小板減少症、虛弱及療效的缺乏的病例的報導。未知這些事件的發生頻率。
作為獨立於其他血管緊張素II受體拮抗劑的事件，已有血管神經性水腫、蕁麻疹及其它相關病例的報導。
實驗室檢查發現：
偶爾會觀察到血紅蛋白下降或血液中尿酸升高，在用替米沙坦治療期間較安慰劑更常發生。在用替米沙坦治療期間會觀察到肌酐的增加或肌酐的升高，但是這些實驗室結果的變化發生的機率與安慰劑相似或稍低於安慰劑。另外，自替米沙坦上市以來，已有血肌酸激酶（CPK）的升高的報導。
禁忌
·對本品活性成分及任一種賦形劑成分過敏者
·中晚期妊娠（第2個及第3個三月期間）及哺乳期婦女
·膽道阻塞性疾病患者
·嚴重肝功能損害患者
·中晚期妊娠（第2個及第3個三月期間）及哺乳期婦女
·膽道阻塞性疾病患者
·嚴重肝功能損害患者
注意事項
- 胎兒或新生兒的患病率和病死率
直接作用於腎素-血管緊張素系統的藥物套用於妊娠婦女時可以導致胚胎或新生兒患病和死亡。全球範圍內關於服用血管緊張素轉化酶抑制劑的患者的文獻中已經報導了多項這類的案例。當發現妊娠 時，應立即停用本品片劑。
在妊娠的中間三個月及最末三個月時套用直接作用於腎素-血管緊張素系統的藥物會導致胚胎和新 生兒損傷.包括低血壓、新生兒顱骨發育不良、無尿.可逆性或不可逆性腎衰竭以及死亡。還有關 於羊水過少的報導.可能是由於胚胎腎臟功能降低所致。在這種情況下羊水過少會導致胚胎肢體攣 縮、顱腦面部畸形和肺臟發育不良。另外還有早產、宮內發育遲緩和動脈導管未閉，尚不明確這些 情況的發生是否與藥物暴露有關。
僅限於妊娠最初三個月之內的宮內藥物暴露的患者未出現這些不良反應。應當向胚胎和胎兒暴露於 血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑的妊娠最初3個月患者告知^大部分胎兒毒性的報導與妊娠中晚期藥物暴 露有關。此外，如果患者已經妊娠或正在考慮妊娠的話，應當讓患者立即停用本品。
罕見情況下（很可能低於千分之一次妊娠）會出現沒有血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑替代方法。在這些罕見情況下，應當向妊娠患者告知藥物對其胎兒的潛在危害.同時應當進行連續超音波檢査以評估羊膜腔內環境。
如果觀察到了羊水過少，應當停用本品，除非對於妊娠患者而言是搶救生命的治療。根據妊娠周數可以進行宮縮應激試驗（CST）無應激試驗NST或生物物理分析BPP）。但患者和醫生應當知 道只有當胎兒受到不可逆損傷之後才會出現羊水過少。
對有子宮內血管緊張素II受體拮抗劑暴露史的嬰兒應當密切觀察低血壓、少尿和離鉀血症。如果出現少尿，應當直接進行血壓和腎臟灌注的支持。可能需要血漿置換或透析以逆轉低血壓和（或）腎 髒功能紊亂的替代治療。
2.用於“降低心血管風險"適應症時.
首先考慮使用ACE抑制劑 替米沙坦在降低心血管風險的相關臨床試驗研究）結果並不能排除該藥與ACE抑制劑相 比可能未能體現ACE抑制劑有意義的部分作用。因此.對於該適應症人群.首先考慮使用ACE抑制劑，如僅因咳嗽不良反應而停藥時，考慮在咳嗽緩解後重新嘗試使用ACE抑制劑。
3^低血壓
在腎素-血管緊張素系統激活的患者中.例如容量或鹽衰竭的患者中（例如正接受大劑量利尿劑治療， 限鹽飲食.噁心或嘔吐引起血容置不足或血鈉水平過低），服用替米沙坦，特別是初次服用後，可能 導致有症狀的低血壓。因而，在使用本品之前.應先糾正血鈉及血容量水平.或在密切醫學觀察下降低治療劑量。
如果出現了低血壓，應當使患者處於平臥位.如果需要的話，可以靜脈輸入生理鹽水。一過性的低血壓反應不是進一步治療的禁忌，血壓穩定之後通常可以順利地繼續治療。
4、高鉀血症
進行腎上腺素受體拮抗劑（ARB)治療的患者可能出現高鉀血症.尤其是有進展期腎功能損傷，心衰.正在進行腎替代治療的患者；或者正在採用補鉀治療.保鉀利尿劑.含鉀的鹽替代物或其他可能増加血鉀濃度的藥物進行治療的患者。對於此類存在高血鉀危險因素的患者，應在本品套用期間 嚴密監測血清電解質水平.以及時發現可能存在的電解質紊亂。
在老年人.腎功能不全.糖尿病患者.同時使用其他會增加鉀的水平的藥物和丨或有併發症的患者中丨 高鉀血症可能是致命的。
在考慮同時使用影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統藥物之前I應充分評估受益風險比。
高鉀血症的主要的危險因素包括：
-糖尿病、腎損害，年齡>70歲）
-和一個或更多的影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統的其他藥物和/或鉀補充劑聯合使用。藥物及可能 會導致高鉀血症的藥物類別：含有鉀的鹽替代品.保鉀利尿劑.血管緊張素轉換酶抑制劑.血管緊張素丨I受體拮抗劑.非甾體類抗炎藥（NSAIDS,包括選擇性COX-2抑制劑）、肝素.免疫抑制劑（環孢素或他克莫司）、甲氧苄啶。
-並發的事件，特別是在脫水、急性心功能失代償.代謝性酸中毒、腎功能惡化.突然惡化的腎臟狀況（例如感染性疾病）、細胞溶解（例如急性肢體缺血’橫紋肌溶解症、擴大創傷）
5^肝功能受損
替米沙坦主要通過膽汁排泄，有膽道梗阻性疾病或肝功能不全的患者對本品的清除率可能會減低。 因此，本品不得用於膽汁淤積.膽道阻塞性疾病或嚴重肝功能障礙的患者。應慎用於輕中度肝功能不全患者.在這類患者中應當以小劑量開始替米沙坦治療，同時緩慢調整治療劑量。
6、腎功能受損和腎移植患者
開始腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制劑的治療之後，敏感患者的腎功能會出現改變。在腎功能可 能取決於腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性的患者中（例如有嚴重充血性心力衰竭或腎功能障礙的患 者），採用血管緊張素轉化素(ACE)抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑進行治療會導致少尿和（或） 進行性氮質血症，罕見情況下會出現急性腎袞竭和（或）死亡。替米沙坦也報導有類似結果。
ACE抑制劑在單側或雙側腎動脈狹窄患者的研究中’觀察到血清肌酐或血尿素氮水平升高。在單側 或雙側腎動脈狹窄的患者中沒有長期使用替米沙坦的情況.但預計其結果與ACE抑制劑出現的結果類似。
腎功能損害患者使用本品時建議定期檢測血鉀及血肌酐水平。
在近期腎移植患者中沒有替米沙坦的使用經驗。
7.雙重阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統
有報導’開始腎素-血管緊張素-醛固酮系統抑制治療之後.腎功能會出現改變（包括急性腎功能衰竭）。雙重阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統（例如聯合採用ACE抑制劑和血管緊張素II受體抑制劑）應當密切監測腎功能。
ONTARGET究入選。了25,620名年齡35歲且有動脈粥樣硬化疾病或有終末器官損害的糖尿病患者。 將這些患者隨機分為單用替米沙坦、單用雷米普利或兩種藥物聯合治療組.隨訪中位數時間為56 個月。接受替米沙坦和雷米普利聯合治療的患者與單藥治療相比沒有獲得額外的獲益.但與單獨接受替米沙坦或雷米普利治療組相比出現腎功能不全（例如急性腎功能衰竭）的發生率埔加。不推薦 聯合使用替米沙坦和雷米普利。
8.激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統的其他情況
對於血管張力以及腎功能主要依賴於腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性的病人（如嚴重充血性心力衰竭或隱匿性腎病，包括腎動脈狹窄患者），能影響該系統的藥物治療和急性低血壓、高氮血症、少尿或罕見的急性腎衰有關。1腎血管性高血壓
雙側腎動脈狹窄或僅有單側腎臟的腎動脈發生狹窄的患者使用影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統的 藥物會埔加嚴重低血壓及腎功能不全的危險。沒有單側或雙側腎動脈狹窄的患者長期使用替米沙坦
的經驗。
10.原發性醛固酮增多症
原發性醛固酮增多症的患者通常對通過抑制腎素-血管緊張素系統起效的降壓藥物沒有反應。因此不 推薦使用替米沙坦。與其他血管擴張劑相同，在有主動脈和二尖瓣狹窄或梗阻性肥厚性心肌病的患者中應慎用。
12. 山梨醇
本品每40mg片劑含有169mg的山梨醇。因此，遺傳性果糖耐受不良的患者不能服用本品。
13.其它
對駕駛和操作機器的影響
未研究本品對駕駛和操作機器的影響。但是在駕駛或操作機器時必須注意，降壓治療過程中偶爾會出現頭暈和倦意。
種族差異
與血管緊張素轉換酶抑制劑一致，本品與其它血管緊張素拮抗劑對黑色人種的降壓作用較其他非黑色人種差，可能是因為該類人群多為血漿低腎素狀態。
與其它降壓藥相同，缺血性心肌病或缺血性心血管病患者過度降壓可能導致心肌梗死或腦卒中。
孕婦及哺乳期婦女用藥
妊娠期使用
美卡素在妊娠的婦女中的使用沒有足夠的資料。在動物中的研究表明有生殖毒性(見臨床前安全性數據)，對於人類的潛在的危險未知。動物研究並不顯示致畸作用，但是有胎仔毒性。因此，作為一個防範措施，替米沙坦最好在懷孕的第1個3個月不應使用。事先在計畫懷孕時，改用一個合適的替代治療。中晚期妊娠時，直接作用於腎素-血管緊張素系統的藥物會損傷正在發育的胎兒甚至導致胎兒死亡，因此替米沙坦禁用於中晚期妊娠。當發現懷孕時應儘早停用本品。
哺乳期使用
尚不清楚替米沙坦是否經乳汁分泌，因此本品禁用於哺乳期女性。
美卡素在妊娠的婦女中的使用沒有足夠的資料。在動物中的研究表明有生殖毒性(見臨床前安全性數據)，對於人類的潛在的危險未知。動物研究並不顯示致畸作用，但是有胎仔毒性。因此，作為一個防範措施，替米沙坦最好在懷孕的第1個3個月不應使用。事先在計畫懷孕時，改用一個合適的替代治療。中晚期妊娠時，直接作用於腎素-血管緊張素系統的藥物會損傷正在發育的胎兒甚至導致胎兒死亡，因此替米沙坦禁用於中晚期妊娠。當發現懷孕時應儘早停用本品。
哺乳期使用
尚不清楚替米沙坦是否經乳汁分泌，因此本品禁用於哺乳期女性。
兒童用藥
由於缺乏安全性和有效性的數據，不建議18歲以下兒童使用本品。
老年用藥
老年人無需調整劑量。
藥物相互作用
只在成年人中作了相互作用的研究。
可能導致高鉀血症的藥物或治療類別：含有鉀的鹽替代品，保鉀利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素II受體拮抗劑、非甾體類抗炎藥（包括選擇性COX-2抑制劑）、肝素、免疫抑制劑（環孢素或他克莫司）、甲氧苄啶。高鉀血症的發生依賴於相關的危險因素。在上述提及的治療組合的情況下，風險是增加的。血管緊張素轉化酶抑制劑或非甾體類抗炎藥和保鉀利尿劑、含有鉀的鹽替代品聯合使用，風險尤其高，但在嚴格遵守防範措施的情況下，和血管緊張素轉換酶抑制劑聯合使用的風險較小。
不推薦同時使用：
保鉀利尿劑或鉀補充劑：
血管緊張素II受體拮抗劑，減少利尿導致的鉀的損失。保鉀利尿劑如螺內酯、依普利酮、氨苯喋啶或阿米洛利、鉀補充劑或含有鉀的鹽替代品可能導致血鉀顯著的增加。如果伴隨使用是由於有明確記載的低鉀血症，應當謹慎使用，經常監測血鉀的水平。
鋰：
在同時服用鋰和血管緊張素轉換酶抑制劑時，有血清鋰的濃度和毒性可逆的增加的報導，但該情況很少出現在與血管緊張素受體拮抗劑合用的過程中。如果必需聯合使用，建議仔細監測血鋰的水平。
要求慎用的伴隨用藥：
非甾體類抗炎藥：
非甾體類抗炎藥（給予抗炎劑量的乙醯水楊酸，COX-2抑制劑和非選擇性非甾體類抗炎藥）可能會降低血管緊張素II受體拮抗劑的降壓效果。在一些有腎功能損害的患者（如脫水的患者或有腎功能損害的老年患者）中，血管緊張素II受體拮抗劑和抑制環氧化酶的藥物的聯合使用可能會導致進一步的腎功能惡化，包括可能的急性腎衰，通常是可逆的。因此，聯合給藥應當謹慎，尤其是在老年人中。患者應當補充血容量，在同步治療開始時開始後，應考慮定期監測腎功能。
利尿劑（噻嗪類或髓袢利尿劑）：
先前的大劑量利尿劑的治療可能會導致血容量的減少和開始使用替米沙坦治療時低血壓的風險。
必須考慮到的伴隨用藥：
其他的降壓藥：
替米沙坦的降低血壓的效果可被其它降壓藥的伴隨使用增加。
根據其藥理特性，可以預計以下的藥物可能會增強包括替米沙坦在內的所有降壓藥物的降壓作用：巴氯芬、阿米斯丁。此外，酒精、巴比妥類、麻醉劑或抗抑鬱藥可能會加劇體位性低血壓。
皮質類固醇（全身途徑）：
降低降壓效果。
可能導致高鉀血症的藥物或治療類別：含有鉀的鹽替代品，保鉀利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素II受體拮抗劑、非甾體類抗炎藥（包括選擇性COX-2抑制劑）、肝素、免疫抑制劑（環孢素或他克莫司）、甲氧苄啶。高鉀血症的發生依賴於相關的危險因素。在上述提及的治療組合的情況下，風險是增加的。血管緊張素轉化酶抑制劑或非甾體類抗炎藥和保鉀利尿劑、含有鉀的鹽替代品聯合使用，風險尤其高，但在嚴格遵守防範措施的情況下，和血管緊張素轉換酶抑制劑聯合使用的風險較小。
不推薦同時使用：
保鉀利尿劑或鉀補充劑：
血管緊張素II受體拮抗劑，減少利尿導致的鉀的損失。保鉀利尿劑如螺內酯、依普利酮、氨苯喋啶或阿米洛利、鉀補充劑或含有鉀的鹽替代品可能導致血鉀顯著的增加。如果伴隨使用是由於有明確記載的低鉀血症，應當謹慎使用，經常監測血鉀的水平。
鋰：
在同時服用鋰和血管緊張素轉換酶抑制劑時，有血清鋰的濃度和毒性可逆的增加的報導，但該情況很少出現在與血管緊張素受體拮抗劑合用的過程中。如果必需聯合使用，建議仔細監測血鋰的水平。
要求慎用的伴隨用藥：
非甾體類抗炎藥：
非甾體類抗炎藥（給予抗炎劑量的乙醯水楊酸，COX-2抑制劑和非選擇性非甾體類抗炎藥）可能會降低血管緊張素II受體拮抗劑的降壓效果。在一些有腎功能損害的患者（如脫水的患者或有腎功能損害的老年患者）中，血管緊張素II受體拮抗劑和抑制環氧化酶的藥物的聯合使用可能會導致進一步的腎功能惡化，包括可能的急性腎衰，通常是可逆的。因此，聯合給藥應當謹慎，尤其是在老年人中。患者應當補充血容量，在同步治療開始時開始後，應考慮定期監測腎功能。
利尿劑（噻嗪類或髓袢利尿劑）：
先前的大劑量利尿劑的治療可能會導致血容量的減少和開始使用替米沙坦治療時低血壓的風險。
必須考慮到的伴隨用藥：
其他的降壓藥：
替米沙坦的降低血壓的效果可被其它降壓藥的伴隨使用增加。
根據其藥理特性，可以預計以下的藥物可能會增強包括替米沙坦在內的所有降壓藥物的降壓作用：巴氯芬、阿米斯丁。此外，酒精、巴比妥類、麻醉劑或抗抑鬱藥可能會加劇體位性低血壓。
皮質類固醇（全身途徑）：
降低降壓效果。
藥物過量
尚無任何過量使用病例報告，替米沙坦過量最可能的表現是低血壓和心動過速；心動過緩也可能發生。替米沙坦不能經血液透析消除。一旦發生過量，應對患者做密切觀察，並做對症和支持治療。治療應根據服藥的時間和症狀的嚴重性。推薦的措施包括催吐和/或洗胃。活性炭治療過量可能有效。應密切監測血電解質和肌酐。若發生體位性低血壓，患者應平臥，並儘快補充鹽分和擴容。
藥理毒理
藥效學特性
替米沙坦是一種口服起效的，特異性血管緊張素II受體 (AT1型) 拮抗劑。
替米沙坦能使與AT1受體具有高度親合力的血管緊張素II從結合部位上解離。替米沙坦無AT1受體部分激動性。它能選擇性結合於AT1受體，且作用時間持久，而對AT2及其它AT受體亞型無親合力，這些受體的功能目前尚不明確。替米沙坦可能升高血管緊張素II水平，AT2及其它AT受體亞型被血管緊張素II過度激活後產生何種效應還不清楚。替米沙坦可降低醛固酮水平，它不抑制人類血漿腎素活性或阻斷離子通道，不抑制血管緊張素轉換酶 (ACE，激肽酶II) ，ACE具有降解緩激肽的作用，因此套用替米沙坦不會加強緩激肽介導的不良反應。在男性患者，給予80mg替米沙坦幾乎可完全抑制血管緊張素II引起的血壓升高。抑制效應持續24小時，直至48小時仍可測到。
替米沙坦在首次用藥後3個小時內降壓效應逐漸增強，一般在開始治療4-8周后達最大降壓作用且在長期治療過程中穩定維持。
動態血壓監測結果表明替米沙坦在給藥後24小時內保持穩定降壓作用，包括下一次給藥前4小時的這一階段。安慰劑對照臨床試驗中40mg和80mg替米沙坦的谷峰比值穩定在80%以上也證明了上述觀點。收縮壓恢復至基線水平的時間與替米沙坦劑量有相關性，而舒張壓未呈現該趨勢。
替米沙坦可使高血壓患者的收縮壓和舒張壓均降低，而不影響心率。替米沙坦的降壓作用多大程度歸因於該藥物的利尿利鈉效應尚不明確。替米沙坦與其它種類降壓藥的代表藥物的降壓療效相當 (已由比較替米沙坦與氨氯地平、阿替洛爾、依那普利、氫氯噻嗪和賴諾普利的療效的臨床試驗證實) 。
突然停用替米沙坦後血壓會在數天內逐漸恢復到治療前水平而不會驟然升高。
直接比較替米沙坦與血管緊張素轉換酶抑制劑 (ACEI) 療效的臨床試驗證實替米沙坦組乾咳的發生機率顯著低於ACEI。
替米沙坦對病死率及心血管病發病率的益處現在尚不明確。
臨床前安全性數據
臨床前安全性研究表明正常血壓動物套用相當於臨床治療劑量範圍的替米沙坦可降低紅細胞參數 (紅細胞，血紅蛋白，紅細胞壓積) ，導致腎臟血流動力學變化 (升高尿素氮和肌酐) ，升高血鉀。試驗狗發現了腎小管擴張萎縮，大鼠及狗發現了胃黏膜損傷 (糜爛、潰瘍或炎症) 。
血管緊張素II受體拮抗劑 (ARB) 和血管緊張素轉換酶抑制劑 (ACEI) 的臨床前研究均發現的這些因其藥理學特性導致的不良反應可經口服含鹽代用品避免。
替米沙坦會升高血漿腎素活性，導致腎臟近球細胞肥大/增生，套用血管緊張素轉換酶抑制劑 (ACEI) 及其它血管緊張素II拮抗劑 (ARB) 也會在狗和大鼠這兩個種系發生這些類別變化，但這些變化無臨床意義。
未發現本品有致畸性，但動物試驗表明它對剛出生子代的發育產生危害：
體重降低，睜眼延遲，死亡率升高。
體外實驗未發現致突變性和相關的誘裂活性，在小鼠和大鼠實驗中未發現致癌性。
替米沙坦是一種口服起效的，特異性血管緊張素II受體 (AT1型) 拮抗劑。
替米沙坦能使與AT1受體具有高度親合力的血管緊張素II從結合部位上解離。替米沙坦無AT1受體部分激動性。它能選擇性結合於AT1受體，且作用時間持久，而對AT2及其它AT受體亞型無親合力，這些受體的功能目前尚不明確。替米沙坦可能升高血管緊張素II水平，AT2及其它AT受體亞型被血管緊張素II過度激活後產生何種效應還不清楚。替米沙坦可降低醛固酮水平，它不抑制人類血漿腎素活性或阻斷離子通道，不抑制血管緊張素轉換酶 (ACE，激肽酶II) ，ACE具有降解緩激肽的作用，因此套用替米沙坦不會加強緩激肽介導的不良反應。在男性患者，給予80mg替米沙坦幾乎可完全抑制血管緊張素II引起的血壓升高。抑制效應持續24小時，直至48小時仍可測到。
替米沙坦在首次用藥後3個小時內降壓效應逐漸增強，一般在開始治療4-8周后達最大降壓作用且在長期治療過程中穩定維持。
動態血壓監測結果表明替米沙坦在給藥後24小時內保持穩定降壓作用，包括下一次給藥前4小時的這一階段。安慰劑對照臨床試驗中40mg和80mg替米沙坦的谷峰比值穩定在80%以上也證明了上述觀點。收縮壓恢復至基線水平的時間與替米沙坦劑量有相關性，而舒張壓未呈現該趨勢。
替米沙坦可使高血壓患者的收縮壓和舒張壓均降低，而不影響心率。替米沙坦的降壓作用多大程度歸因於該藥物的利尿利鈉效應尚不明確。替米沙坦與其它種類降壓藥的代表藥物的降壓療效相當 (已由比較替米沙坦與氨氯地平、阿替洛爾、依那普利、氫氯噻嗪和賴諾普利的療效的臨床試驗證實) 。
突然停用替米沙坦後血壓會在數天內逐漸恢復到治療前水平而不會驟然升高。
直接比較替米沙坦與血管緊張素轉換酶抑制劑 (ACEI) 療效的臨床試驗證實替米沙坦組乾咳的發生機率顯著低於ACEI。
替米沙坦對病死率及心血管病發病率的益處現在尚不明確。
臨床前安全性數據
臨床前安全性研究表明正常血壓動物套用相當於臨床治療劑量範圍的替米沙坦可降低紅細胞參數 (紅細胞，血紅蛋白，紅細胞壓積) ，導致腎臟血流動力學變化 (升高尿素氮和肌酐) ，升高血鉀。試驗狗發現了腎小管擴張萎縮，大鼠及狗發現了胃黏膜損傷 (糜爛、潰瘍或炎症) 。
血管緊張素II受體拮抗劑 (ARB) 和血管緊張素轉換酶抑制劑 (ACEI) 的臨床前研究均發現的這些因其藥理學特性導致的不良反應可經口服含鹽代用品避免。
替米沙坦會升高血漿腎素活性，導致腎臟近球細胞肥大/增生，套用血管緊張素轉換酶抑制劑 (ACEI) 及其它血管緊張素II拮抗劑 (ARB) 也會在狗和大鼠這兩個種系發生這些類別變化，但這些變化無臨床意義。
未發現本品有致畸性，但動物試驗表明它對剛出生子代的發育產生危害：
體重降低，睜眼延遲，死亡率升高。
體外實驗未發現致突變性和相關的誘裂活性，在小鼠和大鼠實驗中未發現致癌性。
藥代動力學
吸收：
儘管吸收量有所差異但替米沙坦能被快速吸收，其平均絕對生物利用度約為50%。
替米沙坦與食物同時攝入時，血藥濃度時曲線下面積 (AUC) 面積減少約6% (40mg劑量) 到19% (160mg劑量) 。空腹或飲食狀態下服用替米沙坦3小時後血漿濃度近似。
AUC的輕度降低不會引起療效降低。
劑量和血漿濃度之間不呈線性關係。劑量超過40mg時，Cmax與小範圍內的AUC增高不成比例。
替米沙坦的血漿濃度存在性別差異，女性的Cmax和AUC約比男性分別高2倍和3倍。
分布：
替米沙坦大部分與血漿蛋白結合 (>99.5%) ，主要是白蛋白與α1酸糖蛋白。其平均穩態血漿表觀分布容積 (Vdss) 約為500升。
代謝：
替米沙坦通過與葡糖苷酸結合後進行代謝，結合產物無藥理學活性。
清除：
替米沙坦的血漿濃度呈雙指數下降，終末清除半衰期超過20小時。隨著劑量增加本品的最大血漿濃度 (Cmax) 與一個小範圍內的血漿藥時曲線下面積 (AUC) 不成比例升高。服用推薦劑量的替米沙坦未發現與臨床意義相關的藥物蓄積。女性的血漿藥物濃度高於男性，但這不影響療效。
替米沙坦口服 (和靜脈套用) 後幾乎完全以原型經糞便排泄，累積經尿液排泄量小於劑量的1%。總體血漿清除率 (Cltot，1000ml/min) 穩定維持於正常肝臟血流量 (1500ml/min) 的較高比值。
老年人
替米沙坦在年輕人和老年人體內的藥代動力學特性無差異。
腎功能損害
研究觀察到輕至中重度腎功能損害患者的血漿濃度加倍，但進行血透的腎衰患者血漿濃度降低，替米沙坦在腎功能不全患者體內與血漿蛋白高度結合，因此不能經血透清除。腎功能損害患者對本品的清除半衰期無變化。
肝功能損害
藥代動力學研究顯示肝功能損害患者對本品的絕對生物利用度升高，幾乎達到100%，其清除半衰期無變化。
儘管吸收量有所差異但替米沙坦能被快速吸收，其平均絕對生物利用度約為50%。
替米沙坦與食物同時攝入時，血藥濃度時曲線下面積 (AUC) 面積減少約6% (40mg劑量) 到19% (160mg劑量) 。空腹或飲食狀態下服用替米沙坦3小時後血漿濃度近似。
AUC的輕度降低不會引起療效降低。
劑量和血漿濃度之間不呈線性關係。劑量超過40mg時，Cmax與小範圍內的AUC增高不成比例。
替米沙坦的血漿濃度存在性別差異，女性的Cmax和AUC約比男性分別高2倍和3倍。
分布：
替米沙坦大部分與血漿蛋白結合 (>99.5%) ，主要是白蛋白與α1酸糖蛋白。其平均穩態血漿表觀分布容積 (Vdss) 約為500升。
代謝：
替米沙坦通過與葡糖苷酸結合後進行代謝，結合產物無藥理學活性。
清除：
替米沙坦的血漿濃度呈雙指數下降，終末清除半衰期超過20小時。隨著劑量增加本品的最大血漿濃度 (Cmax) 與一個小範圍內的血漿藥時曲線下面積 (AUC) 不成比例升高。服用推薦劑量的替米沙坦未發現與臨床意義相關的藥物蓄積。女性的血漿藥物濃度高於男性，但這不影響療效。
替米沙坦口服 (和靜脈套用) 後幾乎完全以原型經糞便排泄，累積經尿液排泄量小於劑量的1%。總體血漿清除率 (Cltot，1000ml/min) 穩定維持於正常肝臟血流量 (1500ml/min) 的較高比值。
老年人
替米沙坦在年輕人和老年人體內的藥代動力學特性無差異。
腎功能損害
研究觀察到輕至中重度腎功能損害患者的血漿濃度加倍，但進行血透的腎衰患者血漿濃度降低，替米沙坦在腎功能不全患者體內與血漿蛋白高度結合，因此不能經血透清除。腎功能損害患者對本品的清除半衰期無變化。
肝功能損害
藥代動力學研究顯示肝功能損害患者對本品的絕對生物利用度升高，幾乎達到100%，其清除半衰期無變化。
貯藏
請於常溫30℃以下儲存。
包裝
鋁箔包裝，7片/盒，14片/盒，28片/盒。
有效期
48個月
執行標準
進口藥品註冊標準JX20000099
