曾慶華(東北師範大學教授)

曾慶華，出生於 1950年，是東北師範大學教授。

基本介紹

• 中文名：曾慶華
• 國籍：中國
• 出生日期：1950.2.25
• 職業：教授，博士生導師
• 專業：生理學

人物經歷

主要學習簡歷

2000.9-2003.9 美國Wisconsin、Saint Louis等大學醫學院分子生理和藥理系做 博士後。

1994.7-1997.7 白求恩醫科大學基礎醫學院 生理學獲醫學 博士學位。

1984.7-1987.7 東北師範大學生物學系生理教研室獲 碩士學位。

1972.4-1975.1 東北師範大學生物學系。

主要工作簡歷

2003.11—至今 東北師範大學生命科學學院 博士生導師。

1998.12-至今 東北師範大生命科學學院生理教研室 教授。

1992.12-1998.12 東北師範大學生物學系生理教研室 副教授。

1985.7-1992.12 東北師範大學生物學系生理教研室 講師。

1975.1-1985.7 東北師範大學生物學系生理教研室 助教。

社會學術兼職

1. 美國生理學會會員。

2. 中國生理學會會員。

3. 吉林省生理學會常務理事。

主講課程

培養研究生情況：

已畢業的碩士研究生：蔡淑頻、馬越、劉俊。

在讀博士研究生：霍洪亮。

在讀碩士研究生：魏志泉、張玉平、張迪、付艷霞、呂曉銀、褚麗東、彭繼平。

教授課程（近五年）。

研究生及本科生選修課——分子、細胞生理學。

本科生必修課——人體及動物生理學。

為研究生新開設課程：

〈 細胞膜離子通道〉、〈膜片鉗實驗技術系列講座〉〈腦功能〉〈神經生物學〉〈分子藥理學〉。

研究方向

內源性物質（如20-羥二十烷四烯酸、內皮素等）對心臟機能的生理和病理影響及分子細胞機制。利用分子生理學、電生理學（細胞膜離子通道）、生物物理學、分子生物學，分子藥理及病理學多學科交叉來研究內源性物質在分子細胞生理學及病理學中對心臟的作用機理，從分子細胞水平揭示其生理及病理機制，為治療重、難疾病及中藥新藥研發提供臨床的重要依據和線索。

主要貢獻

二十一世紀生理科學的研究，我們遵照從分子到整體，從基因組學到功能的原則，開展了以下研究：
1.新創建分子細胞生理學新學科。
2.創建分子細胞生理學實驗室，建立新的平台。
3.從整體、器官水平深入到分子、細胞水平，揭示內源性物質對心臟機能的生理與病理機制的研究。
4.用先進的膜片嵌實驗技術研究細胞膜離子通道及電流的變化，闡明內源性物質的分子機制。
5.與臨床醫學病理相結合.，為醫學臨床提供依據。
6.與國際接軌，開展了國際合作，和美國北達科達州立大學的孫成文教授進行合作。孫成文教授2010年聘為生科院分子、細胞生理學研究室講座教授、兼職教授。
近年，研究工作發現20-羥二十烷四烯酸（20-HETE是花生四烯酸重要的代謝產物）對心肌細胞具有直接損傷作用，證明在心肌細胞中，20-HETE可以導致L型鈣通道電流增加，至細胞內鈣超載，這一結果，是通過蛋白激酶PKC增加，從而使NADPH氧化酶衍生的ROS升高，致使L型鈣電流增加。經過進一步研究，發現L型鈣電流的增加，是通過激活了線粒體信號通路，使心肌細胞線粒體損傷，導致程式化死亡，最終細胞凋亡。進一步研究發現，在缺血再灌損傷的模型中，20-羥二十烷四烯酸更加重了心肌的損傷，使心梗面積的增加。上述研究從分子、細胞、離體、整體水平，分別研究了內源性物質對心臟生理病理的機制的影響，這為臨床治療心臟病提供了依據。
研究成果分別發表在2011年的美國J Cardiovasc Pharm.（2011. 57(3): p. 294-301.）（20-HETE Induces Apoptosis in Neonatal Rat Cardiomyocytes through Mitochondrial-dependent Pathways）雜誌，和2010年的美國Am J Physiol Heart Circ Physiol （2010. 299(4): p. H1109-17）雜誌（20-HETE increases NADPH oxidase-derived ROS production and stimulates the L-type Ca2+ channel via a PKC -dependent mechanism in cardiomyocytes.）。這些研究結果為20-HETE介導心肌缺血再灌注損傷提供了有力證據和堅實的研究基礎。在國內我們研究室率先綜合整理了國外相關研究的綜述，首先在國內報導了20-HETE的研究進展，將該研究領域引入國內，我們的研究填補了國內該領域的空白，目前處於國際前沿、國內領先水平。