基本介紹
- 西醫學名：房室交界區心律失常
- 所屬科室：內科 -
疾病相關知識簡介,發病原因,分類,房室交界區期前收縮,房室交界區逸搏與心律,非陣發性房室交界區心動過速,治療,
疾病相關知識簡介
正常的心臟傳導系統由竇房結、結間束、房室結、希氏束、左右束支和浦肯野纖維網等組成，其主要功能為形成和傳導衝動。衝動在竇房結形成後，隨即由結間通道和房間傳導通路傳遞至房室結和左心房。衝動在房室結內傳導速度極為緩慢，抵達希氏束後傳導再度加速，迅速經左右束支傳至浦肯野纖維的傳導速度極為快捷，最終使全部心室肌幾乎同時被激動，完成一次心動周期。
房室結是一扁橢圓形結構，大小約為8mm×4mm×1mm，位於房間隔的右後下部，冠脈靜脈竇前，三尖瓣環的上方。房室結的纖維細小，排列紊亂，交織成網。房室結的血液供應通常來自右冠狀動脈，約占90%，僅有10%的血液由左冠狀動脈供應。
房室結一直被認為是繼竇房結之後心臟最重要的次級起搏點，從房室結髮生的逸搏及各種心律稱為“房室結性逸搏及心律”，我們以往簡稱為“結性逸搏”及“結性心律”。隨著研究的深入和進展，發現產生“結性逸搏”及“結性心律”的興奮灶或起搏點並非局限於“房室結”，而且嚴格的說，真正的房室結區並未證實具有自律性，故產生“結性逸搏”及“結性心律”的起搏點應該包含有其他房室結周圍組織，故套用房室“交界區”的概念來替代傳統“房室結”的概念，與其對應，近年來我們套用“房室交界區心律”來代替傳統的名稱。
發病原因
內環境紊亂：鉀、鈉等電解質紊亂和酸鹼平衡紊亂通過影響心肌細胞的自律性、傳導性等均可導致心律失常。
醫源性：醫源性因素也可導致交界區心律失常，如抗心律失常藥物本身存在致心律失常作用，在介入治療日益成熟的今天，介入操作通過刺激心肌、影響血流灌注等亦可促發交界區心律失常。
分類
房室交界區心律失常一般分為房室交界區期前收縮、交界區逸搏與逸搏心律、非陣發性交界區心動過速三種類型。
房室交界區期前收縮
房室交界區逸搏與心律
房室交界區組織在正常情況下不表現出自律性，稱為潛在起搏點。下列情況時，潛在起搏點可稱為主導起搏點：由於竇房結髮放衝動頻率減慢，低於上述潛在起搏點的固有頻率；由於竇房或房室傳導障礙，竇房結衝動不能下傳，房室交界區潛在起搏點除極產生逸搏。患者有心悸的症狀，嚴重心動過緩時可伴有頭暈、黑蒙的症狀。房室交界區逸搏的頻率通常為40-60次/分。心電圖表現為在長於正常PP間期的間歇後出現一個正常的QRS波群，P波消失，或逆行P波位於QRS波之前或之後，此外，亦可見到未下傳至心室的竇性P波。房室交界區心律指房室交界區性逸搏連續發生形成的節律。心電圖顯示正常下傳的QRS波群，頻率為40-60次/分。可有逆行P波或房室分離。房室交界區逸搏心律的出現，與迷走神經張力增高、顯著地竇性心動過緩或房室傳導阻滯有關，並作為心室停搏的生理保護機制。查體時頸靜脈搏動可出現大的α波，第一心音強度變化不定。房室交界區逸搏或心律屬於被動出現的心律失常，治療應主要針對原發病因（如嚴重竇性心動過緩、竇房阻滯或房室阻滯），必要時可予以起搏治療。
非陣發性房室交界區心動過速
非陣發性交界性心動過速又稱加速性交界性心動過速，發生機制與房室交界區組織自律性增高或觸發活動有關。最常見的原因是洋地黃中毒，其它如下壁心肌梗死、心肌炎、急性風濕熱或心臟瓣膜手術後，亦可見於正常人。患者有心悸的症狀，偶有胸悶、憋氣、頭暈等症狀。
心動過速起始與終止時心率逐漸變化，有別於陣發性心動過速，故稱為“非陣發性“。臨床上交界性心律和交界性心動過速的區別在於頻率，將慢於70次/分的稱為交界性心律，將快於或等於70次/分而未達到130-140次/分的稱為交界性心動過速。只有當交界性心率（心動過速）的頻率超過正常竇性心率時才能奪獲心室，心電圖上可見干擾性房室脫節。非陣發性房室交界區心動過速的心律通常規則，QRS波群正常，自主神經系統張力變化可影響心率快慢。
