心率震盪是指一次室性早搏後竇性心律先加速後減速的變化，即竇房結對室性早搏的反應敏感性變化。1999年Schmide等提出了一個新的無創檢查指標－－心率震盪（heart rate turbulence，HRT），描述室性早搏（ventricular premature complexes，VPC）後心率的變化，認為它可對有效預測心肌梗死後患者的危險性，已被多個臨床研究證實。
基本介紹
- 中文名：心率震盪
- 定義：竇性心律先加速後減速的變化
- 提出時間：1999年
- 提出人：Schmide
概念,測量方法,發生機制,預測價值,臨床套用優點,
概念
心率震盪是指一次室性早搏後竇性心律先加速後減速的變化，即竇房結對室性早搏的反應敏感性變化。在正常人及低危患者可表現為這一典型變化，而在心肌梗死後的猝死高危患者中該變化減弱或消失。這一變化不僅見於竇性心律，還可見於房性心律、交界性心律及室性心律，本文重點介紹竇性心律時的心率震盪及其在臨床上的預測價值.
測量方法
為了將這一現象進行量化，可以套用特定的參數及公式進行計算和分析。
①震盪初始（turbulance onset, TO），是單次室早後最初相鄰兩個竇性RR間期均值與VPC前最後兩個竇性RR間期均值的差值再除以後者，反應了室早後心率的加速。公式為：TO=（RR1RR2）—(RR1RR2)/(RR1RR2)×100%TO的中性值定義為0[1]，TO﹤0時，表明室早後竇性心律減速；TO﹥0時，表明室早後竇性心律加速。
②震盪斜率（turbulance slope, TS）是分析室早後竇性心律減速的重要參數。檢測方法是首先測定室早後的前20個竇性心律的RR間期，並以RR間期值作為縱坐標，以RR間期的序號為橫坐標，繪製RR間期的分布圖，再以任意連續5個序號的竇性心律的RR值作出回歸線，其中，正向的最大斜率即是TS。TS值以每個RR間期的ms變化值表示，TS的中性值定義為2.5ms/RR間期[1]，當TS>2.5時，表示竇性心律減速，反之無減速。
還有一些其他參數，例如：震盪離散度、震盪頻率下降、震盪時間、震盪跳躍及TS的相關係數等，可從不同頻域時域等方面反映HRT與室早前心率的關係[2]，可以作為器質性心臟病患者死亡危險度的獨立預測指標，由於測量方法較為複雜，且預測價值並未優於TO、TS，目前仍在進一步的研究中。
在對HRT進行定量分析中須強調以下幾點[1]：
1、患者必須存在室性早搏，且須排除其他持續性心律失常例如房顫等；
2、引起心率變化的一定為單次室性早搏，排除成對室早、房早、人工偽差、T波等因素；
3、室早後20個心搏必須是竇性心律，而不是房性、結性或其他類型的心律紊亂；
4、對於每一個滿足條件的室早我們都可以計算出相應的HRT，但患者在一段時間內可以出現多個室早，我們可以先計算出RR間期的平均值，後在測算HRT，這樣可以更好的預測死亡危險度；
5、HRT的分析不受體表或動態心電圖的限制，甚至心內起搏、食道調搏、ICD記錄均可進行分析。
發生機制
Mrowka等[3]觀察到，在VPC後竇性心律的這種雙相式變化中心率增快持續的時間較短，僅約1-3個周期，隨後的3-7個竇性周期心率減慢，最長的RR間期多出現在第10個竇性周期中，然後再逐漸降至正常。與此同時室早代償間期後第一個心搏時血壓升高，並在約第7個心搏時血壓達峰值，心率與血壓變化的相關係數為10.4ms/mmHg。近年，Voss等[4]的研究結果與之相似。
1、室早的直接作用
室早的直接作用表現為室早的機械牽張作用和動脈內血壓的變化。因VPC提前發生，心室收縮時室內充盈量下降，心搏量隨之減少，動脈血壓下降；同時，VPC後代償間期較長，使心室充盈期延長，心搏量增加，故而室早後的第一個竇性心律的動脈血壓上升，根據Starling定律，其後的心搏出量也會增加，動脈血壓升高。VPC的血壓短時下降可引起竇房結動脈壓力下降，對其自律性產生正性頻率作用，使得RR間期縮短，同理，隨後的動脈血壓上升對竇房結起負時效應，自律性下降，RR間期延長。而VPC本身對心房肌和竇房結區域也存在機械牽拉作用，影響竇房結自律性。
2、壓力感受器反射調節(baroreflex sensitivity, BRS)
壓力感受器反射是通過自主神經中樞調節心率變化使之與血壓變化相平衡，目前認為這是心率震盪的主要發生機制[5.6]。研究觀察到在VPC後心率變化發生於血壓變化之後，且RR間期與BRS的平均血壓呈強相關性。Davies等[7]研究TS和震盪的BRS與通過頻譜分析法測得的BRS顯著相關，相關係數為r=0.7，r=0.67(p<0.01)，更進一步提示HRT與BRS密切相關.
VPC後血壓短暫下降，血管壁變形，位於頸動脈竇、主動脈弓及其他大血管外膜下的壓力感受器受到機械牽拉而不斷地發放衝動傳入延髓，使交感神經興奮性增高，迷走神經興奮性降低，心率增快；隨後的長代償間期使得血壓升高，同理引起心率減慢。
生理狀態下心臟對交感神經的反應較迷走神經慢，壓力反射主要由迷走神經介導，而在心肌梗死後存在壞死和低灌注區，心臟的幾何形狀發生變化，感受其變形，神經衝動傳入異常，對心血管調節的作用受損，HRT減弱或者消失。
3、自主神經的調節作用
自主神經系統包括交感神經和迷走神經系統，自主神經系統平衡的紊亂與臨床的心源性猝死和惡性心律失常的發生有關。自主神經緊張性變化會對HRT的TO和TS產生影響。實驗證實阿托品可以減弱或破壞TO和TS，而艾司洛爾無此作用，說明HRT具有高度迷走神經依耐性[6][8]。眾所周知，迷走神經具有抗心律失常的作用，HRT的異常提示迷走神經的抗心律失常作用減弱或消失。
另外，壓力反射機制也是通過迷走神經完成的，包括急性心肌梗死後再灌注能引起交感神經活性，使HRT發生變化，HRT在缺血再灌注成功後2小時內增強，反映了再灌注後可以建立迷走神經活動的保護機制。
預測價值
1、HRT在急性心肌梗死中的預測價值
急性心肌梗死是心臟性猝死的高危人群，對其死亡率及發生心血管事件的危險性進行預測，是目前臨床研究的熱點。循證醫學已經證實HRT對心肌梗死後患者的死亡率有預測價值。⑴
EMIAT[1]研究中614例心肌梗死患者隨訪21個月，結果顯示TS是強有力的單變數死亡預測指標。多因素分析結果提示，心肌梗死病史、LVEF、HR、TO、TS和聯合的TO/TS是獨立的猝死預測因素，其中聯合的TO/TS的預測價值最大，相對危險度為3.2，2年隨訪的死亡率分別為9%（TO<0和TS>2.5ms均正常），18%（TO≥0或TS≤2.5ms），和34%（TO≥0和TS≤2.5ms均異常）。⑵
MPIP研究中，入選了577例心梗患者，隨訪22個月，測量HRT及LVEF等猝死的預測指標，評價對心肌梗死死亡率的預測，結果顯示，HRT的預測強度僅次於LVEF。TO、TS與總死亡率具有顯著相關性，TS為第二位單變數危險預測因素；多因素分析顯示，LVEF、TS、聯合的TO/TS是相互獨立的死亡預測因素，TO/TS結合的相對危險度為3.2，2年隨訪中的死亡率分別為9%，15%，32%。
在MPIP和EMIAT研究中，兩組入選患者的心功能不同，治療用藥也不相同，但是結果均顯示聯合的TO/TS是心梗患者死亡率的強有力預測指標，結果不受心功能、β受體阻滯劑、早博等因素的影響。⑶
ATRAMI[3,9]研究中入選1212例心肌梗死患者，平均隨訪20.5個月，結果表明聯合的TO/TS是最強的死亡率預測指標，TS是預測死亡率的最強的單變數因素，相關分析表明聯合的TO/TS、BRS、SDNN等都是很強大的危險性預測指標，而且TS與HRV、BRS、LVEF和平均心率相比預測價值最大。⑷
其他試驗：Barthel[10]等報導了1455例急性心肌梗死後患者分析，聯合的TO/TS均異常是最有效的死亡率預測指標，其次為LVEF<30%，糖尿病等其他危險因素[11]；Sade[12]等在對117例急性心肌梗死患者的分析中提出，LVEF和TS是死亡率的重要的獨立預測指標，將LVEF和HRT聯合可使其陽性預測率增加，但不會降低陰性預測值。
因此，在心肌梗死後患者中，聯合的TO/TS能夠有效預測患者的死亡風險，對於檢出心肌梗死後高危患者有重要價值。和傳統的危險預測因素如LVEF、年齡、糖尿病、平均心率聯合套用，增加陽性預測值。
2、在缺血再灌注中的套用價值
HRT能有效預測心梗後患者的死亡事件，1小時HRT對再灌注治療後及心梗急性期的過程也有預測價值。Bonnemeier[13]報導了110例急性心梗患者，入院後即接受Holter檢查，並接受溶栓或直接PCI血管再通治療，根據冠狀動脈造影結果評價再灌注治療效果，其結果顯示TS≥1.5ms/RR，能有效判斷TIMIⅢ級者冠脈血運重建的情況，而TO不能預測TIMI血流的恢復情況。
另外，在接受急診PCI治療的心梗患者，分別在術後的不同時間行Holer檢查測量TO、TS，結果分析冠脈造影血流恢復為TIMIⅢ級者，TS增高，TO降低，而TIMIⅡ級者TO、TS無明顯改善，PCI後血流恢復程度與HRT的改善密切相關，這種利用可能和缺血再灌注後壓力反射活性，自主神經功能快速恢復有關。PCI後TIMIⅡ級者，HRT未明顯改善，提示可能會發生心血管事件，導致嚴重的心臟功能失調[14]。
3、對心力衰竭的預測價值
心梗患者存在交感系統的激活，HRV和BRS的下降，HRT對MI患者有明確的預測價值。目前在慢性心衰中，也存在著同樣的因素。因此，心衰患者也可套用聯合的TO/TS指標來預測和評估預後和死亡風險度。Koyame[15]觀察了50例CHF患者與健康對照組比較，TS明顯降低，TO升高，TS≤3.0者較TS>3.0的患者死亡和再住院率明顯增高，有室速和無室速的心衰患者間，TO、TS無顯著差別，多因素分析，TS和LVEF是患者心衰事件的獨立預測指標，但對預測致死性心律失常的價值有限。
4、HRT在其他疾病的預測價值
有部分研究提示HRT對糖尿病、擴張性心肌病、肥厚性心肌病患者的惡性心血管事件的發生率也有預測價值，但由於目前所觀察的病例數較少，預測價值不確定，對於HRT在這些疾病中的臨床套用尚在進一步的研究中。
臨床套用優點
（1）心率震盪的檢測方法簡單、無創、結果可靠、穩定。HRT的檢測結果特別是TS相對穩定，藥物如β受體阻滯劑、胺碘酮和溶栓治療不會影響HRT的預測價值。可以僅僅利用體表心電圖和Holter檢查，方便易得。
（2）心率震盪可以更好評價自主神經系統功能。心率變異性是較早用於臨床評價自主神經功能的指標，但受很多因素的影響。心率震盪是內源性刺激觸發的壓力反射性調節結果，因此，對自主神經調節心臟功能的評價作用更具特異性，對心臟性猝死的高危患者預測價值高於心率變異性。
（3）藥物在降低死亡率的同時可以改善HRT，心率震盪也能作為評價藥物治療反應的指標，可進一步明確心率震盪的臨床意義，指導病人的用藥個體化。
