概述：,食療方法：,
概述：
增生性玻璃體視網膜病變是孔源性視網膜脫離的併發症。它曾被定義為“廣泛性玻璃體收縮”,“廣泛性視網膜前收縮(massivepreretinalretraction)”和“廣泛性周邊視網膜增生(massiveperireumlproliferation)”。1983年國際視網膜學會命名委員會提議命名為增生性玻璃體視網膜病變。
【病理過程】大多數人認為PVR的發生,起始於細胞的移行。主要是視網膜色素上皮細胞和神經膠質細胞。這些細胞移行到脫離的視網膜表面和下方,以及脫離的玻璃體後表面,然後增生形成膜。一般認為膜的收縮導致視網膜皺縮、固定皺褶及視網膜脫離。
(一)發病原因
增生性玻璃體視網膜病變常見於過強的冷凝、電凝、外傷後、巨大視網膜裂孔、多發視網膜裂孔、長期孔源性視網膜脫離、多次眼內手術、眼外傷以及眼內炎症等。目前對發生的危險因素尚不十分肯定。但已知這些因素包括裂孔的大小和性質，玻璃體積血、炎症或手術，以及視網膜冷凝等。裂孔的性質可能是更重要的1個因素。伴有鋸齒緣離斷、圓形萎縮性裂孔、高度近視的黃斑小裂孔，往往不發生PVR;邊緣翻卷或固定的馬蹄形裂孔，很容易發生。合併玻璃體積血，有明顯的玻璃體液化伴不完全性玻璃體後脫離，實行過玻璃體手術、術前脈絡膜脫離或行廣泛冷凝術，發生率明顯增加。
(二)發病機制
PVR的基本病理生理過程是細胞增生和膜的收縮。無論從臨床危險因素或是實驗研究來看，都與2個發病條件有關。一是有一定數量的細胞來源;一是存在刺激細胞增生的因素。視網膜裂孔形成，尤其是大的裂孔，RPE細胞暴露面積大;細胞容易被激活，生長能力強;多種因素使血-視網膜屏障破壞，血漿因子滲出，促進細胞的遊走、增生和膜形成;細胞外基質如膠原和纖維結合蛋白形成，使膜具有穩定的支架，粘連於視網膜，造成固定瘢痕，成為PVR的終末期。
PVR是孔源性視網膜脫離(rhegmatogenousretinaldetachment，RRD)的常見併發症，也是造成RRD手術失敗和術後視力恢復不理想的主要原因之一。目前認為，PVR形成過程為組織創傷修復過程，屬於瘢痕形成的範疇。引起黃斑部病變最常見的是在黃斑部發生組織增生性病變，形成視網膜前膜，即所謂的黃斑皺褶(macularpucker)。視網膜表面細胞的增生和收縮是黃斑皺褶形成的基本病理過程，大致可分為3個階段：①細胞游離和積聚。當視網膜發生裂孔後，視網膜色素上皮細胞在炎性因子的刺激下游離於玻璃體腔中，在玻璃體纖維或視網膜表面附著、聚集。②細胞增生及形成膜。大量聚集的視網膜色素上皮細胞在某些細胞因子的刺激下繼而開始增生，表型轉化(可轉化為巨噬細胞、成纖維樣細胞)，分泌膠原及多種細胞活性物質，加上視網膜神經膠質細胞參與，在玻璃體、視網膜及黃斑表面形成細胞性膜。③玻璃體視網膜增殖膜的形成及收縮，牽引視網膜及黃斑(垂直或切線牽引)，則形成典型的增殖性玻璃體視網膜病變及牽引性視網膜或黃斑脫離。同時，由於某些原因(如長期仰臥位)，這些具有增生能力的細胞長期附著，聚集在黃斑區或黃斑下，則會在黃斑區及黃斑下形成緻密的細胞性膜——黃斑前膜及黃斑下膜，由於此膜的存在及收縮，導致黃斑區組織水腫、視錐細胞營養不良、變性壞死等一系列改變，視力嚴重下降。
此外，由於眼球穿透傷引起的外傷性增殖性玻璃體視網膜病變會引起外傷性黃斑皺褶，其病理生理過程同樣也是眼組織對創傷的一種過度修復反應。只是因為其產生的原因不同，玻璃體或視網膜黃斑表面聚集的細胞成分及類型略有差別。在外傷性黃斑皺褶，因常有炎症反應及玻璃體積血的存在，細胞增生則以巨噬細胞、成纖維細胞為主，視網膜色素上皮細胞及神經膠質細胞為輔(指無視網膜裂孔者)，因此形成的及黃斑前膜厚而堅韌，對黃斑組織的破壞也更加嚴重。
【分類】根據1983年國際視網膜學會命名委員會提出的分類法,視網膜脫離合併PVR分為A、B、C、D四級.
【治療】玻璃體切割術中用膜剝離的方法祛除視網膜表面的膜(詳見“玻璃體切割手術”),部分影響中心視力的條索狀視網膜下膜可通過視網膜切開,取出視網膜下膜。
某些藥物,如地塞米松、正定黴素、5-FU等被認為能夠抑制膜的形成,有關這些藥物在玻璃體腔套用的實驗正在進行中。
【病理過程】大多數人認為PVR的發生,起始於細胞的移行。主要是視網膜色素上皮細胞和神經膠質細胞。這些細胞移行到脫離的視網膜表面和下方,以及脫離的玻璃體後表面,然後增生形成膜。一般認為膜的收縮導致視網膜皺縮、固定皺褶及視網膜脫離。
(一)發病原因
增生性玻璃體視網膜病變常見於過強的冷凝、電凝、外傷後、巨大視網膜裂孔、多發視網膜裂孔、長期孔源性視網膜脫離、多次眼內手術、眼外傷以及眼內炎症等。目前對發生的危險因素尚不十分肯定。但已知這些因素包括裂孔的大小和性質，玻璃體積血、炎症或手術，以及視網膜冷凝等。裂孔的性質可能是更重要的1個因素。伴有鋸齒緣離斷、圓形萎縮性裂孔、高度近視的黃斑小裂孔，往往不發生PVR;邊緣翻卷或固定的馬蹄形裂孔，很容易發生。合併玻璃體積血，有明顯的玻璃體液化伴不完全性玻璃體後脫離，實行過玻璃體手術、術前脈絡膜脫離或行廣泛冷凝術，發生率明顯增加。
(二)發病機制
PVR的基本病理生理過程是細胞增生和膜的收縮。無論從臨床危險因素或是實驗研究來看，都與2個發病條件有關。一是有一定數量的細胞來源;一是存在刺激細胞增生的因素。視網膜裂孔形成，尤其是大的裂孔，RPE細胞暴露面積大;細胞容易被激活，生長能力強;多種因素使血-視網膜屏障破壞，血漿因子滲出，促進細胞的遊走、增生和膜形成;細胞外基質如膠原和纖維結合蛋白形成，使膜具有穩定的支架，粘連於視網膜，造成固定瘢痕，成為PVR的終末期。
PVR是孔源性視網膜脫離(rhegmatogenousretinaldetachment，RRD)的常見併發症，也是造成RRD手術失敗和術後視力恢復不理想的主要原因之一。目前認為，PVR形成過程為組織創傷修復過程，屬於瘢痕形成的範疇。引起黃斑部病變最常見的是在黃斑部發生組織增生性病變，形成視網膜前膜，即所謂的黃斑皺褶(macularpucker)。視網膜表面細胞的增生和收縮是黃斑皺褶形成的基本病理過程，大致可分為3個階段：①細胞游離和積聚。當視網膜發生裂孔後，視網膜色素上皮細胞在炎性因子的刺激下游離於玻璃體腔中，在玻璃體纖維或視網膜表面附著、聚集。②細胞增生及形成膜。大量聚集的視網膜色素上皮細胞在某些細胞因子的刺激下繼而開始增生，表型轉化(可轉化為巨噬細胞、成纖維樣細胞)，分泌膠原及多種細胞活性物質，加上視網膜神經膠質細胞參與，在玻璃體、視網膜及黃斑表面形成細胞性膜。③玻璃體視網膜增殖膜的形成及收縮，牽引視網膜及黃斑(垂直或切線牽引)，則形成典型的增殖性玻璃體視網膜病變及牽引性視網膜或黃斑脫離。同時，由於某些原因(如長期仰臥位)，這些具有增生能力的細胞長期附著，聚集在黃斑區或黃斑下，則會在黃斑區及黃斑下形成緻密的細胞性膜——黃斑前膜及黃斑下膜，由於此膜的存在及收縮，導致黃斑區組織水腫、視錐細胞營養不良、變性壞死等一系列改變，視力嚴重下降。
此外，由於眼球穿透傷引起的外傷性增殖性玻璃體視網膜病變會引起外傷性黃斑皺褶，其病理生理過程同樣也是眼組織對創傷的一種過度修復反應。只是因為其產生的原因不同，玻璃體或視網膜黃斑表面聚集的細胞成分及類型略有差別。在外傷性黃斑皺褶，因常有炎症反應及玻璃體積血的存在，細胞增生則以巨噬細胞、成纖維細胞為主，視網膜色素上皮細胞及神經膠質細胞為輔(指無視網膜裂孔者)，因此形成的及黃斑前膜厚而堅韌，對黃斑組織的破壞也更加嚴重。
【分類】根據1983年國際視網膜學會命名委員會提出的分類法,視網膜脫離合併PVR分為A、B、C、D四級.
【治療】玻璃體切割術中用膜剝離的方法祛除視網膜表面的膜(詳見“玻璃體切割手術”),部分影響中心視力的條索狀視網膜下膜可通過視網膜切開,取出視網膜下膜。
某些藥物,如地塞米松、正定黴素、5-FU等被認為能夠抑制膜的形成,有關這些藥物在玻璃體腔套用的實驗正在進行中。
食療方法：
日常飲食應以清淡易消化的飲食為主，宜多食富含維生素C、礦物質及植物蛋白的食物，增加粗纖維食物的攝入量，多吃新鮮蔬菜、水果及適量的肉類。
忌吸菸，禁飲酒，少吃或不吃刺激性食物。
忌吸菸，禁飲酒，少吃或不吃刺激性食物。
