冠脈重構

根據有限的研究資料和各位研究者的看法，認為冠脈重構是：隨著內膜粥樣病變的加重，冠脈病變節段代償性增粗，推遲管腔減小的出現，減慢管腔越來越小直至閉塞的發展過程，儘可能長久地維持適當的冠脈供血潛力。

定義

根據有限的研究資料和各位研究者的看法，認為冠脈重構是：隨著內膜粥樣病變的加重，冠脈病變節段代償性增粗，推遲管腔減小的出現，減慢管腔越來越小直至閉塞的發展過程，儘可能長久地維持適當的冠脈供血潛力。

病變階段

病變節段增粗超過斑塊增大，管腔增大，為超代償階段，多見於粥樣病變較早期。病變節段增粗等於斑塊增大，管腔保持原先大小，為完全代償階段。病變節段增粗不及斑塊增大，管腔減小，為部分代償階段，多見於粥樣病變較晚期。

機制

在病變早期，斑塊偏於一側，橫截面上病變累及部分內膜。一方面斑塊使管腔減小，流速加快，管壁剪下應力增大。正常內皮感知剪下應力的增大並釋放血管活性物質，結果就是正常管壁向外擴張。另一方面斑塊細胞釋放某些酶，使深面的管壁結締組織分解，管壁連同斑塊向外擴張。兩方面共同作用使冠脈增粗，管腔隨之增大。如果管腔增大使流速和管壁剪下應力降至正常，冠脈不在增粗。如果管腔過度增大，流速和管壁剪下應力低於正常，促使脂質沉積、斑塊增大，管腔減小趨於正常，流速和管壁剪下應力增至正常。在病變晚期，斑塊不在偏於一側，橫截面上，病變累及全部內膜，不再有正常內皮，失去對流速和管壁剪下應力的感知和反應的能力，可能是冠脈重構進入部分代償階段的原因。冠脈重構的本質就是斑塊和管壁/管腔的互相調適。以上假說有待證實。

臨床意義

冠脈重構是一種普通存在的生物現象，人類各支冠脈和獼猴冠脈都有這一現象，然而各支冠脈和同支冠脈各個節段的重構可以存在差異，例如處於冠脈重構的不同階段。顯然，正性重構有助於維持冠脈的有效血供，延緩臨床症狀的產生和阻塞性後果的發生。相反，負性重構則加速因斑塊生長導致的管腔狹窄產生臨床症狀和發展為阻塞性病變。

參考文獻

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