DNA損傷修復(repair of DNA damage)是在細胞中多種酶的共同作用下，使DNA受到損傷的結構大部分得以恢復，降低了突變率，保持了DNA分子的相對穩定性。DNA損傷修復學說，外源的理化因子，內源的自由基本均可導致DNA的損傷。正常機體記憶體在DNA的修復機制，可使損傷的DNA得到修復，但是隨著年齡的增加，這種修復能力下降，導致DNA的錯誤累積，最終細胞衰老死亡。DNA的修復並不均一，轉錄活躍基因被優先修復，而在同一基因中轉錄區被優先修復，而徹底的修復僅發生在細胞分裂的DNA複製時期，這就是幹細胞能永保青春的原因。
基本介紹
- 中文名：DNA 損傷修復學說
氧自由基學說,端粒假說,
氧自由基學說
氧分子具有雙重性，它既是人類七大營養素之一，同時也對人體具有一定危害。氧自由基主要來自我們體內，我們每日三餐吃進去糧食、油和魚、肉、蛋在體內各組織細胞里的線粒體中進行氧化，同時產生二氧化碳、水及能量(即ATP)。二氧化碳通過呼吸，由肺呼出，能量以ATP形式供各組織、器官用以維持生理活動，以供心臟跳動、胃腸蠕動、大腦記憶等等。在糖、脂類及蛋白質的氧化過程中除能量外，還產生了不少氧自由基。
研究發現，氧自由基可以引起DNA單鏈斷裂，也可引起DNA雙鏈斷裂。修復損傷DNA的能力隨年齡增加而下降，人年紀大了，修復能力差，損傷的DNA就會積累，基因功能也會受影響，促使細胞逐漸衰老乃至死亡。
氧自由基還會損害蛋白質與細胞膜，可使蛋白質變性。如果受損害的蛋白質和神經傳導有關，則神經傳導就會失靈。此外，氧自由基還損傷脂類，引起脂質過氧化，脂質過氧化以後，又可再產生氧自由基，形成惡性循環。
端粒假說
端粒是指細胞核內染色體末端的一段特殊的結構，由端粒酶合成。這種結構可以防止兩條染色體間互相交聯，如交聯可引起染色體畸變，會引發腫瘤。另外，它也可防止損傷的DNA修復得不正確。端粒有一定長度，隨著年齡增加，端粒長度會越來越小、越來越短，有人認為端粒長短與人類個體的壽命有關。
2003年國外科學家發現，血細胞端粒短的人，壽命較短，其心臟病病死率是端粒長的人3.18倍，傳染病病死率是端粒長者的8.54倍。2004年有人認為，老年糖尿病、老年人創傷癒合緩慢、免疫功能下降、肌肉萎縮、動脈粥樣硬化及腫瘤發生等，均可能與相應細胞端粒較短有關。總之，端粒長度是人類體細胞衰老的標誌之一。
女性壽命往往比男性長，這是一種普遍的社會現象。為什麼女性壽命比男性壽命長呢？科學家對此進行了一系列研究，認為：①從遺傳因素看，女性性染色體是XX，男性性染色體是XY。有一種清除氧自由基相關的酶，叫6-磷酸葡萄糖脫氫酶，它的基因定位在X染色體，從這一點看，女性抗氧自由基損傷的能力比男性強。②調節細胞周期的有關酶也定位於X染色體，因此女性在細胞周期調節方面可能比男性有優勢。③有些學者認為，女性壽命長可能還與雌激素有關。雌激素可以刺激生長激素和催乳激素分泌，加強胸腺功能，提高免疫力；雌激素還有利於膽固醇和脂蛋白代謝，使女性動脈粥樣硬化患病率低於男性。④端粒長度的縮短速率，男性比女性快。北京大學衰老研究中心研究發現，男性在年輕時其端粒長度比同齡女性稍長，但隨年齡增加，端粒縮短速率快於女性，男性每年端粒長度丟失速率比女性快3個鹼基對。上述原因可能決定了男女壽命的差異。
以上介紹了現代公認的三種生物衰老學說。此外，還有其他學說：如線粒體DNA損傷學說、基因調控學說、神經內分泌學說、免疫學說、蛋白質合成差錯累積學說等等。隨著衰老機理研究的不斷深入，必將對人類延緩衰老發生積極的作用。
