現代生理學研究表明,哺乳動物的攝食行為受下丘腦攝食中樞的調控，下丘腦腹內側核(VMH)為飽中樞。兩者功能相互制約,保持平衡。一般認為下丘腦腹外側區（lateral hypothalamic area，LHA）是發動攝食的主要神經結構,VMH則對LHA發揮抑制性作用。兩者功能失調則導致攝食行為異常。
基本介紹
- 中文名：飽中樞
- 心理學：生理心理學
1967年，Dvais把飽鼠的血輸給餓鼠，觀察到餓鼠攝食量顯著減少。這一事實，引起神經生理學家們極大的興趣，便構想在飽餓動物之間進行腦室和腦組織灌流，以尋找中樞內是否有飽餓因子。Myerscls，等在餓猴的第三腦室抽取腦室液或在LHA進行推挽灌流，將流出液注人飽猴的LHA，引起後者出現攝食反應，潛伏期約5~30min，灌流開始後的60min內平均進食量達279。相反，從飽猴VMH灌流出的液體注入飢餓猴的VMH，則可抑制後者的攝食活動。Blseiln等在清醒飽貓和飽猴下丘腦推挽灌流，發現流出液中另一種未知物質，能使鼠胃肌收縮，其效應類似5一羚色胺(5一HT)，但不能被5一HT受體阻斷劑mehtysergide阻斷。他們猜測這種未知物質可能是前列腺素(PGE)。前列腺素注入下丘腦可抑制鼠攝食和飲水180。Hervey〔丁用連體動物(paradiotieanimals)進行實驗，發現毀損連體鼠其中一隻鼠的VMH，結果該鼠多食而肥胖，但另一鼠則攝食量減少，體重減輕。這提示，VMH毀損後，動物仍能產生飽因子，經血流影響VMH完整的鼠，使後者食慾下降，但前者本身對飽因子無反應。。
無機離子濃度也可能參與飽餓調節。早在1911年，Feund就報告，血液中鈣離子濃度的變化可以引起體溫的變化。1934年，Kym觀察到，下丘腦注射鈣離子可以阻止靜脈注射麥角新鹼(ergotoixn)引起的發熱反應。環境溫度可以影響人和動物的攝食，也是人們早已知道的事實。因此，有人用高濃度的鈣離子或鈉離子溶液在清醒貓、鼠下丘腦進行推挽灌流，發現在一段較長的潛伏期後，動物進食量大增，而換用鉀或鎂離子溶液灌流同一部位則無效。將含高濃度鈣的人工腦脊液注入飽鼠的腦室，該鼠進一步攝食，而且這種效應不被腎上腺素a或刀受體阻斷劑酚妥拉明和心得安所阻斷。表明鈣離子引起動物攝食增加，並不是通過促進單胺能神經元軸突末梢釋放遞質NE引起的;但是飢餓動物下丘腦中是否鈣離子濃度增高，尚未見報導。
