鈣磷代謝

鈣磷代謝

鈣磷代謝是指鈣和磷在食物中被機體所攝取,然後在體內進行合成和分解,以及最後被排出的全部過程。體內的鈣主要來自食物,大部分在小腸的上段吸收。

基本介紹

  • 中文名:鈣磷代謝
  • 外文名:Calcium-Phosphorus Metabolism
  • 包括:鈣和磷在食物中被機體所攝取
  • 磷的總量:約為400~800克
  • 主要:以無機鹽形式存在體內
含量分布,吸收排泄,血漿鈣磷,甲狀旁腺激素,降鈣素,二羥膽鈣化醇,

含量分布

鈣磷主要以無機鹽形式存在體內。成年人體內鈣總量約占體重1.5%,即700~1400克;磷的總量約為400~800克。約99.7%以上的鈣與87.6%以上的磷以羥磷石灰3Ca3(PO4)2、Ca(OH)2的形式存在於骨骼和牙齒中。血漿中的鈣每100毫升僅8.5~11.5毫克,以3種形式存在,游離鈣(Ca2+)約45%,與其他離子結合的複合物約 5%,與血漿蛋白結合的約50%,前兩者可濾過腎小球而進入腎小管
血漿中游離鈣與血漿蛋白結合鈣的含量受pH值的影響,當H+濃度升高時游離鈣增多,而當HCO3-濃度升高時結合鈣增多。
鈣磷代謝鈣磷代謝
慢性腎功能衰竭的患者出現血漿鈣減少,但卻不出現缺鈣的症狀,可是當糾正酸中毒後便出現抽搐。這是由於該患者血漿的pH值下降,使游離鈣增多,所以不出現缺鈣症狀。可是當糾正酸中毒後H+濃度下降了,因而游離鈣減少,故出現抽搐。又如代謝性鹼中毒呼吸性鹼中毒時,血中HCO3-的濃度升高,使血漿游離鈣減少,故產生手足搐搦症狀。
血漿中的磷以無機磷酸鹽的形式存在,成年人的含量為每100毫升約 3~4.5毫克。正常人血漿中鈣與磷的濃度維持相對恆定,當血磷增高時,血鈣則降低。反之,當血鈣增高時血磷則減少。此種關係在骨組織的鈣化中有重要作用。
【Ca】×【P】=35~40mg/100ml

吸收排泄

成年人食入含蛋白質豐富的食物時則鈣的吸收增加。鈣的吸收量與機體的需要量是相適應的,當缺鈣時腸道吸收鈣的速度增加,而當體內鈣過多時,則吸收速度降低。攝入的鈣80%從糞便排出,20%從腎排出(圖1)。從腎小球濾過的鈣有98%被重吸收,因此從尿中排泄不多,尿中鈣的排泄量受下列因素的影響:①鈣的攝入量;②腎臟的酸鹼調節機能;③甲狀旁腺激素的分泌量。甲狀旁腺激素可升高血鈣水平,降低血磷水平,是由於此激素促進腎小管對鈣的重吸收,而抑制對磷的重吸收。
鈣磷代謝鈣磷代謝
磷的吸收部位也在小腸的上段。當腸內酸度增加時磷酸鹽的吸收增加。鈣、鎂、鐵等離子的磷酸結合成不溶性鹽時,不易吸收。故當血鈣升高時腸內鈣濃度增加,從而妨礙磷的吸收。攝入的磷從糞與尿中排出,後者占60%。

血漿鈣磷

每日鈣、磷的攝入量與排泄量取得動態平衡,血鈣血磷水平維持相對穩定,這有賴於3種激素的協同作用,即甲狀旁腺激素降鈣素及1,25-二羥膽鈣化醇〔1,25-(OH)2-D3〕。

甲狀旁腺激素

是調節血鈣水平的主要內分泌素。切除甲狀旁腺後,血鈣很快下降,當降至每100毫升血漿7毫克以下時,動物出現抽搐,嚴重時可導致死亡(由於呼吸肌痙攣而喪失肺通氣的能力)。若給動物注射甲狀旁腺激素,則血鈣上升。血鈣水平對甲狀旁腺激素的分泌起負反饋的調節作用,當血鈣超過每100毫升12毫克時,甲狀旁腺激素的分泌極少;反之,當血鈣低於每100毫升4 毫克時,甲狀旁腺激素的分泌水平達高峰。血鈣刺激甲狀旁腺激素的分泌是直接作用,無需其他激素的介入。甲狀旁腺激素通過對骨和腎的影響來實現對血鈣的調節
鈣磷代謝鈣磷代謝
甲狀旁腺激素對腎臟排磷的調節作用較對鈣重吸收的調節更明顯。甲狀旁腺激素刺激腎小管上皮細胞產生環腺苷酸(cAMP)。它增加鈣的重吸收,而抑制磷的重吸收,因此甲狀旁腺激素增加時可引起高血鈣與低血磷。甲狀旁腺激素維持血鈣水平的機制如圖2。

降鈣素

甲狀腺濾泡旁細胞 (C細胞)分泌一種可降低血鈣水平的激素,叫做降鈣素。用含高濃度鈣的溶液對甲狀腺-甲狀旁腺區進行局部灌流,導致外周血鈣水平下降。血中降鈣素的濃度與血鈣水平密切相關,當血鈣水平在9.5毫克%以下時,用現有的方法測不出血中的降鈣素。當血鈣水平界於13~21毫克%之間時,降鈣素的分泌量與血鈣水平成正比關係,而甲狀旁腺激素血鈣的關係恰與降鈣素相反(圖3)。
鈣磷代謝鈣磷代謝
降鈣素的生理作用是降低血鈣與血磷的水平,但對血鎂水平無影響。降鈣素直接抑制骨質溶解,使釋放入血的骨鹽減少,同時骨骼仍繼續從血漿中攝取鈣,從而起到降低血鈣和血磷水平的作用。降鈣素可抑制腎小管對鈣、磷的重吸收,因而使尿鈣尿磷增加,而使血鈣血磷減少。降鈣素也可抑制腎臟中的 25-(OH)-D3-1-羥化酶的作用,因此,抑制25-(OH)-D3轉化成1,25-(OH)2-D3,而後者能增加腸道對鈣的吸收,故降鈣素抑制腸道對鈣的吸收是間接的。

二羥膽鈣化醇

體內的維生素D3(膽鈣化醇)可來自食物,也可經紫外線的作用將皮膚(哺乳動物)中的7-脫氫膽固醇轉變成D3。D3本身無代謝活性,只有在肝內轉變成25-(OH)-D3,再在腎內轉化成1,25-二羥膽鈣化醇〔1,25-(OH)2-D3〕,才具有高的代謝活性。動物實驗表明,將D3,25-(OH)-D3及1,25-(OH)2-D3分別灌注到小腸內,小腸對鈣吸收的高峰分別在16,10及8小時出現,說明D3發揮作用需時間長。在活性強度上1,25-(OH)2-D3較D3大8~10倍,比25-(OH)-D3約大2倍
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