酒精所致精神障礙(mental disorder caused by alcoh)因為飲酒使得大腦功能失協調，導致認識，情感，意志和行為活動出現不同程度的障礙，或個性方面的改變。可以是一次性相對大量飲酒後出現急性酒中毒的精神障礙，也可以是長期不斷反覆飲酒後出現慢性酒精中毒的精神障礙，既有生物因素又有心理和社會因素。
基本介紹
- 中文名：酒精中毒致精神障礙
- 外文名：mental disorder caused by alcoh
- 原因：飲酒
- 反覆的原因：生物因素、心理和社會因素
疾病病因,症狀表現,輔助檢查,診斷依據,治療原則,疾病預防,
疾病病因
1.病因：酒精所致精神障礙，尤其是慢性酒中毒的病因和發病機制非常複雜，一般認為是個體生物因素與社會環境因素相互影響、共同作用的結果，不能僅用某單一因素進行解釋。
⑴遺傳因素：調查資料證實，酒中毒的家族聚集性非常明顯。嗜酒者子女患酒中毒的風險率為正常對照組子女的3～4倍。雙親酒精中毒越嚴重，其子女患同病的風險性也越大。北歐國家雙生子研究表明，單卵雙生子慢性酒中毒的同病率為58%，而雙卵雙生子僅為28%左右。寄養子調查發現，酒中毒病人之子長大後患有同病者占22%～28%，是同為寄養他處的非酒中毒子女的3～4倍。此外，神經心理學家研究結果提示，嗜酒者的兒子多具有特徵性的神經心理缺陷，如衝動性、過於自信、活動過多以及對傷害的迴避能力差等。這些特點受到遺傳影響，使得嗜酒者的兒子易發展為酒中毒。
⑵生化異常：酒精能引起大腦某些區域多巴胺（DA）系統功能的異常。研究結果表明，給予實驗動物DA拮抗劑可引起其嗜酒增加，化學損毀DA神經元亦能強化動物的覓酒行為。上述研究提示實驗動物需攝取酒精以代償DA的功能不足。另有研究報導，嗜酒與5-羥色胺（5-HT）系統異常有關。嗜酒鼠額葉皮質、紋狀體和海馬等腦區5-羥色胺（5-HT）及其代謝產物5-羥吲乙酸（5-HIAA）含量比對照組顯著下降；免疫染色檢查發現嗜酒鼠5-HT神經元數目減少，並由引起5-HT1A和HTa受體數目代償性增多。
其他研究發現人類攝入酒精之後引起內源性鴉片物質的釋放。給實驗動物注射嗎啡後造成嗜酒量的增加，給予鴉片受體拮抗劑能控制動物的嗜酒行為以及能控制酒依賴動物因戒斷而發生的驚厥。但目前尚未發現與嗜酒或酒依賴相關的特異性鴉片受體亞型，內啡呔在酒依賴發生和發展中的生化機制尚需進一步闡明。
⑶社會環境因素：既往研究提示社會、家庭以及經濟方面的種種問題與酒精引起的精神障礙關係密切。不少患者病前都曾企圖通過飲酒來緩解應激造成的緊張和焦慮，從而促進飲酒行為不斷強化。
社會文化因素與酒精所致精神障礙的發生有關。北美和大部分歐洲國家慢性酒中毒的患病率遠高於中國、日本和以色列等國家。在我國，慢性酒中毒高發的許多少數民族地區，也有其特有的飲酒文化與習俗。據調查，長期生活於寒冷和潮濕地區的人群以及從事重體力勞動者中慢性酒中毒的患病率也較高。另外，酒產量劇增以及相應的酒宣傳亦是不可忽視的社會因素。
⑷精神障礙：對酒精中毒先證者的研究發現，其他精神障礙常與酒精中毒共存。一些調查顯示，近80%的酒中毒患者至少同時合併一種其他精神障礙，以抑鬱、焦慮和反社會型人格障礙最為常見。酒中毒病人常有情緒低落和焦慮，或出現反社會性行為；相反，有抑鬱焦慮或反社會型人格障礙的患者也常常大量飲酒。上述結果提示酒精所致精神障礙與其他精神障礙的關係難以確定，可能互為因果。
2.發病機理：酒精由胃和十二指腸吸收，主要經肝代謝酶系統氧化生成乙醛，最後代謝為二氧化碳和水。飲酒後酒精能迅速進入血循環而分布全身，但酒精在各組織器官分布不均，以腦組織、脊髓和肝含量最高，均超過血漿酒精濃度的1/3以上；因此，酒精對神經系統和肝的損害也最為嚴重。急性酒中毒時，大腦皮質首先受到抑制，繼而擴展至皮質下部，嚴重時累及延髓，引起昏迷甚至死亡。在慢性酒中毒的情況下，可出現一系列大腦病理改變，如腦組織炎症，腦血管硬化、基底神經節及中央灰質等部位出血，還可見神經元脂肪浸潤、脫髓鞘變性以及不同程度的腦萎縮等。酒精對肝的損害也十分突出，長期大量飲酒常引起酒中毒性肝炎、脂肪肝和肝硬化。此外，多發性神經炎、心肌炎、胃炎和胃潰瘍以及急、慢性胰腺炎等也與過度飲酒有關。
症狀表現
因飲酒而引起的精神障礙大體上分為急性和慢性酒中毒兩大類，按酒中毒的性質及臨床特徵又可將急、慢性酒中毒各分為若干亞型。
1.單純醉酒
⑴單純醉酒(simple drunkenness)：單純醉酒又稱普通醉酒狀態，是由一次大量飲酒引起的急性中毒，臨床症狀的嚴重程度與病人血液酒精含量及酒精代謝速度有關。在酒醉初期，醉酒者的自我控制能力減退，言語增多，內容流於誇大；情緒興奮，出現與環境不甚協調的歡樂，但情緒及不穩定，具有易激惹和發泄特點；動作也在酒醉時增多，行為變得輕浮，常顯挑釁性，有時不顧後果。臨床上也見部分醉酒者情緒消沉、少語、疏泄性悲泣，或者出現睏倦。與此同時，絕大多數醉酒者發生構音不清、共濟失調、步態不穩，並伴有心率加快、血壓下降、顏面和全身皮膚潮紅，有時有噁心或嘔吐。或醉酒進一步進展，則出現意識障礙，如意識清晰度下降和(或)意識範圍狹窄，乃至出現嗜睡、錯睡甚至昏迷。除重症者外，一般能自然恢復，且無後遺症狀。
⑵病理性醉酒(pathological drunkenness)：這是一種小量飲酒引起的精神病性發作。病人飲酒後急劇出現環境意識和自我意識障礙，多伴有片斷恐怖性幻覺和被害妄想，臨床表現為高度興奮、極度緊張驚恐。在幻覺妄想的支配下，患者常突然產生攻擊性。往往是暴力行為，如毀物、自傷或攻擊他人等。該醉酒狀態一般持續數分鐘、幾個小時乃至一整天，隨病人進入酣睡狀態而結束髮作。在清醒後，病人對發作過程不能回憶。與單純醉酒不同，病理性醉酒患者沒有言語增多、欣快和明顯的中毒性神經系統症狀。這類病人對酒精的耐受性極低，所飲用酒量對於大多數人不會產生中毒。另外，過度疲勞或長期嚴重失眠有時可能促使病理性醉酒的產生。
⑶複雜性醉酒(complex drunkenness)：病人一般曾有腦器質性病史，或者患有影響酒精代謝的軀體病，如癲癇、腦血管病、顱腦外傷、腦炎以及肝病等。在此基礎上，病人對酒精的敏感性增高，小量飲酒後便發生急性中毒反應，出現明顯的意識障礙，常伴有錯覺、幻覺片斷被害妄想，有顯著的情緒興奮、易激惹，攻擊和破壞行為多見，偶見無目的重複與贏利板動作。此類發作通常持續數小時，緩解後病人對經過部分或全部遺忘。
2.慢性酒中毒
⑴依賴綜合徵(dependence syndrome)：這是由反覆飲酒所引起的一種特殊心理狀態，病人有對酒的渴求和不斷需要飲酒的強迫感，可持續或間斷出現，若停止飲酒則出現心理和生活戒斷症狀。
該綜合徵有以下幾個臨床特點：①對飲酒的渴求，無法控制；②固定的飲酒模式，病人必須在固定的時間飲酒而不顧場合，以避免或緩解戒斷症狀；③飲酒已成為一切活動的中心，以至明顯影響工作、家庭生活以及社會活動；④耐受性逐漸增加，病人為取得飲酒初期達到的效果，或者防止生理性戒斷症狀的發生而需要不斷增加飲酒量；⑤戒斷綜合徵(Withdrawal syndrome)反覆出現，如果病人減少酒量或延長飲酒間隔，即引起體內酒精濃度下降而出現戒斷綜合徵。最常見的症狀是手、足、四肢和軀幹震顫，共濟失調，情緒急躁，易有驚跳反應；還可見多汗、噁心和嘔吐。若及時飲酒，上述戒斷症狀能迅速消失。因夜睡時間較長，血漿酒精濃度下降明顯，故戒斷症狀多發生於清晨。所以，絕大部分患者均在清晨飲酒，藉以緩解戒斷症狀引起的不適。這種現象稱做“晨飲”，對依賴綜合徵的診斷有重要的意義。病情較重的患者如若相對或絕對戒斷，可出現嚴重驚厥、意識混濁或震顫譫妄；⑥酒依賴患者經過一段時間的戒斷後如重新飲酒則更為迅速地再現依賴綜合徵的全部症狀。
⑵震顫譫妄(delirium tremens)：病人在長期飲酒後驟然減少酒量或停飲可很快產生短暫的意識障礙。震顫譫妄也可由軀體疾病和精神刺激誘發，但較少見；某些病人在發作數日前即有情緒低落、焦慮緊張和失眠等前驅症狀。發作時患者意識不清，有時間和地點的定向障礙，出現生動而鮮明的幻視與被害妄想；因而表現為極端恐懼不安或衝動行為。同時可見病人四肢粗大震顫和共濟失調，並常伴有發熱、大汗、心率過速、血壓升高以及瞳孔散大等。嚴重時可危及生命。震顫譫妄持續時間不等，一般為3～5天。恢復後患者對病情經過部分或全部遺忘。
⑶酒中毒性幻覺症(alcohljic hallucinosis)：這是一種因長期飲酒引起的幻覺狀態。病人在突然減少或停止飲酒後1～2天內出現大量豐富鮮明的幻覺，以幻覺視為主。常見原始性幻視以及評論性和命令性幻聽。在幻覺基礎上，亦可出現片斷妄想以及相應的緊張恐懼或情緒低落。發病期間，患者的意識狀態清晰，亦無明顯精神運動性興奮和植物的神經功能亢進症狀。酒中毒性幻覺症持續時間不定，少則幾小時，最長一般不超過6個月。
⑷酒中毒性妄想症(alcoholic dclusiveness)：病人在意識清晰的情況下出現嫉妒妄想與被害妄想，臨床上以前者多見。患者無端懷疑配偶不忠，為此常有暴怒反應，也可導致對猜疑對象或配偶進行攻擊，有時釀成兇殺惡果。以往也將其稱做酒中毒性嫉妒(alcoliolic jealousy)。嫉妒妄想的發生通常與病人長期飲酒致使性功能下降有關。酒中毒性妄想症起病緩慢，病程遷延，如長期堅持戒酒可以逐漸恢復。
⑸酒中毒性腦病：這是慢性酒中毒最為嚴重的精神病狀態，是長期大量飲酒引起腦器質性損害的結果。臨床以譫妄、記憶力缺損、痴呆和人格改變為主要特徵，絕大部分患者不能完全恢復正常。①柯薩可夫精神病(Korsakov psychosis)：又稱柯薩可夫綜合徵，多數病人在一次或多次震顫譫妄後發生，也可在飲酒數10年以及營養缺乏的基礎上緩慢起病。臨床特點為近記憶缺損突出，學習新知識困難，常有虛構和錯構，病人無意地編造經歷與情節或遠事近移以填補記憶的空白。除近記憶損害之外，許多患者有欣快表情、定向力障礙和感覺運動性失調。儘管病情較重，但多數病人無明顯即刻記憶障礙、意識障礙和廣泛的認知功能損害。②酒中毒性痴呆(alcoholic dementia)：由於長時間飲酒以及多次出現震顫譫妄發作後可逐漸發展至痴呆狀態，呈現出多種高級皮持功能，諸如記憶、思維、理解、計算、定向能力和語言功能的損害。嚴重者常常影響日常生活，不能自理。人格的改變也非常顯著，病人變得自私、控制能力喪失、行為粗暴和殘忍等。
3.併發症：營養不良、便秘和感染性疾病常見。
輔助檢查
神經系統檢查和實驗室檢查。
診斷依據
1.有充分證據證明酒的用量和(或)使用時間足以引起精神障礙。
2.至少出現以下症狀之一。
⑴智慧型障礙。
⑵遺忘綜合徵。
⑶急性中毒症狀，可有不同程度的意識障礙。
⑷人格改變。
⑸精神病性症狀或情感障礙。
⑹依賴綜合徵。
⑺戒斷綜合徵。
⑻神經症樣症狀。
3.社會功能下降。
治療原則
對於酒精所致精神障礙，尤其是慢性酒中毒的治療多採用綜合性療法，其基本步驟在世界大多數國家均較接近。
1.戒酒：戒灑是治療能否成功的關鍵步驟。一般應讓戒酒者在住院條件下接受治療，以斷絕酒的來源。臨床上應根據病人酒依賴和中毒的嚴重程度靈活掌握戒酒的進度，輕者可嘗試一次性戒斷，而對酒依賴嚴重的病人應採用遞減法逐漸戒酒，避免出現嚴重的戒斷症狀以至危及生命。無論一次或分次戒灑，臨床上均要予以密切觀察與監護。尤其在戒酒開始後第一周，特別是注意病人的體溫、脈搏、血壓、意識狀態和定向能力，及時處理可能發生的戒斷反應。
目前尚無成熟的戒酒藥物。納洛酮（naloxone）和納屈酮（naltrexone）雖已在臨床試用，但做為常規臨床使用仍需進一步積累資料。作用於去甲腎上腺素能和5-羥色胺能系統的戒酒藥物還處於研製階段。
2.對症治療：針對患者出現的焦慮緊張和失眠症狀，可用抗焦慮藥，如安定、甲基三唑氯安定、安泰樂等對症處理，宜給予能控制戒斷症狀的最低劑量。若病人出現抽搐，可肌內注射安定或利眠寧，劑量分別為10～20mg和50～100mg，必要時每4小時重複注射1次，利眠寧，40～100mg，每日3次，口服。因為上述藥物均能引起依賴，故只宜短期使用。對於興奮躁動明顯的病人，可小劑量給予氯丙嗪或氟哌啶醇肌肉注射或口服治療。套用促大腦營養代謝療法對減輕戒斷症狀也有較好的效果。
3.支持治療：因多數病人有神經系統損害以及軀體營養狀態較差，應給予促進神經營養藥物治療，同時補充大量維生素，尤其是B族維生素素。對合併有胃炎和肝功能異常的患者，一般常規使用治療胃炎藥和保肝藥物。
4.心理治療：臨床實踐證明，行為療法對幫助病人戒酒有一定的作用。戒酒硫（disulfiram）是一種阻斷酒精氧化代謝的藥物，能造成乙醛在體內聚積。如在服藥期間飲酒，可產生乙醛引起的噁心、頭痛、焦慮、胸悶和心率加快等。使用戒酒硫是行為療法中常採用的一種手段，能促使病人建立對飲酒的厭惡反射。該藥有一定的毒性，不可長期使用，一般3～5天為宜，每日500mg左右。此外，國內外套用阿朴嗎啡的厭惡反射療法也取得了較為滿意的效果。
其他心理治療方法，如支持性心理治療和認知療法等也有益於幫助患者戒酒和預防復發。
疾病預防
1.加強衛生宣傳，要文明飲酒，不勸酒、不酗酒、不空腹飲酒、不喝悶酒。避免以酒代藥導致酒癮。
2.嚴格執行藥政管理法，加強藥品管理和處方監測，嚴格掌握成癮藥物的臨床套用指征。嚴格執行未成年人法，控制未成年人飲酒。
3.控制對成癮藥的非法需求，打擊非法種植和販運毒品。提倡生產低度酒、水果酒，減少生產烈性酒，打擊非法造酒等。
4.加強心理諮詢和健康教育。重點加強對高危人群的宣傳及管理。
