血管緊張素轉化酶抑制藥又稱ACE，活性部位，有兩個結合點，其中一個含Zn2+的是ACE抑制劑有效基團的必須結合部位。一旦結合，ACE的活性消失。
化學結構與分類
ACE的活性部位，有兩個結合點，其中一個含Zn2+的是ACE抑制劑有效基團的必須結合部位。一旦結合，ACE的活性消失。現有的ACE抑制劑與Zn2+結合的基團有三類：
(1) 含有巰基（SH），如卡托普利。
(2) 含有羧基（COO-），如依那普利、雷米普利、培哚普利、貝那普利等。
(3) 含有膦酸基（POO-），如福辛普利。
一般來說，含羧基的ACE抑制劑比其他兩類與Zn2+結合較牢，故作用也較強較久。許多ACE抑制劑為前藥（prodrug），如依那普利等含有COOC2H5，它必須在體內轉化為COOH, 成為依那普利酸 (enalaprilat)，才能與Zn2+結合起作用。同理，福辛普利（fosinoprul）的POOR必須轉化為POOH的福辛普利酸（fosimoprilat）才能起作用。
藥理作用與套用
其基本藥理作用：
① 阻止AngⅡ的生成及其作用：ACE抑制劑阻止AngⅡ的生成，從而取消AngⅡ收縮血管、刺激醛固酮釋放增加血容量、升高血壓與促心血管肥大增生作用，有利於高血壓、心力衰竭與心血管的重構的防治。
② 保存緩激肽的活性：ACE抑制劑可減少緩激肽的滅活，從而保存緩激肽的作用。現知緩激肽能激活激肽B2受體，進而激活磷酸酯酶C（PLC），產生IP3，釋放細胞內Ca2+，激活NO合酶，產生NO。細胞內Ca2+增加，也激活細胞膜上的磷酸酶A2（PLA2），誘生PGI2。NO與PGI2都有舒張血管，降低血壓，抗血小板聚集與抗心血管細胞肥大增生重構作用。
③ 保護血管內皮細胞：可能與抗氧化作用有關
④ 抗心肌缺血與心肌保護作用：能減輕心肌缺血再灌注損傷，保護心肌對抗自由基的損傷作用。此心肌保護作用可能與激肽B2受體、PKC等有關。
⑤ 對胰島素敏感性的影響：能增加糖尿病與高血壓患者對胰島素的敏感性。可能是由緩激肽介導的。
其臨床套用：
① 治療高血壓：對伴有心衰或糖尿病、腎病的高血壓病人，ACE抑制劑為首選藥。
② 治療充血性心力衰竭與心肌梗死：能降低心衰死亡率，改善充血性心力衰竭預後，延長壽命。能降低心肌梗死並發心衰的病死率，能改善血流動力學和器官灌流。
③ 治療糖尿病性腎病和其他腎病：對胰島素依賴性與胰島素非依賴性的糖尿病，無論有無高血壓均能改善或阻止腎功能的惡化。對其他原因引起的腎功能障礙如高血壓、腎小球腎病、間質性腎炎等也有一定療效，能減輕蛋白尿。其腎臟保護作用與降壓作用無關，而是它舒張腎出球小動脈的結果。
不良反應
①首劑低血壓：口服吸收快生物利用度高的ACE抑制劑，首劑低血壓副作用多見。
②咳嗽：無痰乾咳是ACE抑制劑較常見的不良反應。是被迫停藥的主要原因。偶爾有支氣管痙攣性呼吸困難，可不伴有咳嗽。吸入色甘酸二鈉可以緩解。咳嗽與支氣管痙攣的原因可能是ACE抑制劑使緩激肽和（或）前列腺素、P物質蓄積的結果。
③高血鉀：由於ACE抑制劑能減少AngⅡ生成，依賴AngⅡ排鉀的醛固酮減少，因此血鉀可以升高，在腎功能障礙的患者與同時服用保鉀利尿藥的病人更多見。
④低血糖：由於ACE抑制劑特別是卡托普利能增強對胰島素的敏感性，常伴有降低血糖作用。在胰島素依賴性與非胰島素賴性的糖尿病患者均可有此作用。
⑤腎功能損傷：在腎動脈阻塞或腎動脈硬化造成的雙側腎血管病患者，ACE抑制劑能加重腎功能損傷，升高血漿肌酐濃度，甚至產生氮質血症。這是因為AngⅡ可通過收縮出球小動脈維持腎灌注壓，ACE抑制劑舒張出球小動脈，降低腎灌注壓，導致腎濾過率與腎功能降低，停藥後常可恢復。偶有不可逆性腎功能減退發展為持續性腎功能衰竭者，應予注意。
⑥妊娠與哺乳：ACE抑制劑用於妊娠的第二期與第三期時，可引起胎兒畸形，胎兒發育不良甚至死胎。妊娠、哺乳婦女忌服。
⑦血管神經性水腫：可發生於嘴唇、舌頭、口腔、鼻部與面部其他部位。偶可發生於喉頭，可威脅生命。血管神經性水腫發生的機制與緩激肽或其代謝產物有關。
⑥ 含SH化學結構的ACE抑制劑的不良反應：含有SH基團的卡托普利有味覺障礙，皮疹與白細胞缺乏等與其他含巰基的藥物，如青黴胺相似的反應。
