腎前性腎功能衰竭

“腎前性”表示血管內容量不足引起腎灌注不良，腎血流量不足引起的腎功能衰竭。

基本概述

疾病名稱：腎前性腎功能衰竭

藥物療法：補液；升壓藥；多巴胺

腎前性腎功能衰竭中“腎前性”表示血管內容量不足引起腎灌注不良，腎血流量不足引起的腎功能衰竭。在脫水的情況下，腎前性少尿主要是液體的丟失所致，此時應快速補液，液體不足可使腎血流動力學進一步惡化，最後將導致腎小管變性（急性腎小管壞死）。腎前性腎功能衰竭常見的原因是腹瀉、嘔吐和大量使用利尿劑等引起的腎性或腎外性脫水；少見的原因包括敗血症休克、急性胰腺炎和大劑量降壓藥。

病因

急性腎前性腎功能衰竭常見的原因是腹瀉、嘔吐和大量使用利尿劑等引起的腎性或腎外性脫水；少見的原因包括敗血症休克、急性胰腺炎和大劑量降壓藥。它們引起血容量相對或絕對不足。心力衰竭時，心輸出量下降也使有效腎血流量不足。仔細的臨床評估有助於鑑別急性腎功能衰竭的原發疾病。

腎前性腎功能衰竭

肝硬化（肝腎綜合徵）、環孢菌素、非類固醇類抗炎藥和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可引起腎小球濾過率急聚下降。這些因素似乎通過前列腺素和腎素-血管緊張素調節腎內生理變化，使腎小球毛細血管功能驟然衰竭。尿液分析結果酷似腎前性腎功能衰竭，但臨床評價卻不一定能證實真正的腎前性腎功能衰竭存在。停用上述藥物、積極治療肝病或肝移植後，腎小球濾過率常可以改善。

臨床表現

（1）除了少數由心力衰竭引起的腎前性腎功能衰竭病人之外，其他病人通常有口渴、直立性頭暈等症狀，並有體 液丟失史。體重驟然減輕常反映脫水的程度。

（2）體格檢查可見皮膚彈性差、靜脈塌陷、黏膜及腋窩乾燥，最重要的體徵是直立性或體位性血壓下降及脈搏細速。

併發症：貧血嚴重尤其是有溶血性貧血，會出現感染。

治療預防

治療

在脫水的情況下，腎前性少尿主要是液體的丟失所致，此時應快速補液，液體不足可使腎血流動力學進一步惡化，最後將導致腎小管變性（急性腎小管壞死）。液本已補足，但少尿持續存在時，可用升壓藥治療敗血症休克或心源性休克引起的低血壓，應選用能維持血壓又能保護腎血流量和腎功能的升壓藥，給予多巴胺每分鐘1～5μg/kg，可增加腎血流量而不引起全身血壓的變化。但血容量已補足而低血壓仍持續存在時，則須給予較大劑量（5～20μg/kg）的多巴胺。有時僅須停用降壓藥或利尿劑即可使明顯的腎前性腎功能衰竭逆轉。

腎前性腎功能衰竭

預防

積極預防各種不同病因引起的肝硬化(尤以血吸蟲病性肝硬化)。慢性感染如瘧疾、結核病、惡性腫瘤如淋巴瘤、慢性淋巴細胞白血病、骨髓纖維化以及慢性溶血性貧血和少見的網狀內皮細胞病。

輔助檢查

尿

尿量通常減少。留置導尿可準確側定每小時尿量，同時還可排除下尿路梗阻。尿比重和尿滲透壓升高（分別>1.025，>600mosm/kg）。尿常規一般無多大價值。

腎前性腎功能衰竭

尿、血化學分析

正常血尿素氮與肌酐之比值為10：1，腎前性腎功能衰竭病人的比值升高。甘露醇和其他利尿劑可擾亂腎小管對尿素、鈉和肌酐的排泌和重吸收，因此這類藥物將影響測定結果的評價。

中心靜脈壓

中心靜脈壓降低常表示血容量不足，可由失血或脫水引起。但如果腎前性腎功能衰竭的主要原因是嚴重的心力衰竭，則心輸出量降低而中心靜脈壓升高。

液體負荷試驗

液體負荷試驗對腎前性腎功能衰竭有診斷和治療價值。如經謹慎補液後尿量增多，可認為是腎前性腎功能衰竭。試驗開始快速靜脈輸入生理鹽水300～500ml功20％甘露醇125ml，1～3小時後測定尿量，如每小時尿量超過50ml，說明治療有效，並繼續靜脈輸入生理鹽水以擴充血容量和糾正脫水。如尿量不增加，則應仔細回顧血、尿生化分析結果，重新評價病人的體液狀況和再次進行體格檢查以確定是否需要再次實施液體負荷試驗（用或不用速尿）。

混淆疾病

（一）、脾臟腫大幾乎大部分病例的脾臟均腫大對於肋下未觸到脾臟者應進步通過其它檢查證實是否腫大套用99

m鎝198金或113m銦膠體注射後脾區掃描有助於對脾臟大小及形態的估計電子計算機斷層掃描也能測定脾大小及脾內病變但脾腫大與脾功能亢進的程度並不定成比例。

（二）、血細胞減少，紅細胞、白細胞或血小板可以單獨或同時減少。一般早期病例只有白細胞或血小板減少，晚期病例發生全血細胞減少。

（三）、骨髓呈造血細胞增生現象。部分病例還可同時出現成熟障礙，也可能因外周血細胞大量被破壞，成熟細胞釋放過多，造成類似成熟障礙象。

（四）、脾切除的變化脾切除後，可以使血細胞數接近或恢復正常，除非骨髓造血功能已受損害。

（五）、放射性核素掃描，51Cr標記血小板或紅細胞注入體內後，體表掃描發現脾區的51Cr量大於肝臟2～3倍提示，血小板或紅細胞在脾內破壞過多。

病例報告

病例

1.1入院情況患者，男，90歲。2004年2月2日吃早飯時突然噎住出現劇烈嗆咳、氣促，隨之意識喪失、呼之不應，經家屬人工呼吸後神志轉清。因“仍氣促、咳嗽不止”送醫院急診。急診檢查:血壓80/30mmHg、心率120次/min、房顫、兩肺聞及濕口羅音。考慮肺部感染給予頭孢噻肟鈉抗感染、多巴胺80mg、10%氯化鉀1g加入5%葡萄糖液中靜脈滴注。為進一步治療收住院。患者於11年前有急性下壁、前壁心梗史，長期服用洛丁新、倍他樂克、新亞單消等，病情穩定。2003年8月因右股骨頸骨折後開始臥床。10月，前列腺肥大行膀胱造瘺術。住院體檢時極度消瘦、全身營養較差、平臥位、稍氣促、淺表淋巴結未及、心界不大、無抬舉性搏動、心率120次/min、房顫、各瓣區無雜音、兩肺聞及細濕口羅音、腹部無異常、雙下肢無水腫、尾骶部可見2cm×2cm淺表褥瘡。入院診斷:（1）肺部感染;（2）低容量性低血壓;（3）陳舊性心肌梗死。

磷黴素

1.2住院經過於2月2日始，每天給予5%葡萄糖液1000ml加門冬氨酸鉀鎂1.5g、10%氯化鉀1.5g、磷黴素9g/d，共12天，同時口服倍他樂克、新亞單消，停用了洛丁新。隔天人體白蛋白1支（10g）。一度病情好轉，氣急緩解、咳嗽減少、食慾增加、心律恢復竇律，準備出院。2月13日B超檢查時著涼，當天下午突然寒戰，發熱38.5°C，呼吸急促，喉頭大量痰鳴音，兩肺濕口羅音。考慮院內肺部感染，重新開始抗感染治療，給予環丙沙星0.2g，每日2次，靜脈滴注，持續4天，體溫未退。2月17日改用頭孢他定4g/d，持續3天，體溫仍不退，最高體溫38.9°C。因院內感染，宜選擇廣譜且少耐藥的抗生素，最終用泰能0.5g每8h靜脈滴注1次。2月21日起用泰能後，體溫逐日下降，3天后體溫降至正常，但發現尿量減少。用藥後第3天尿量僅500ml。第4天患者突然血壓下降至0，神志不清，呼之不應，呼吸急促，無尿，心率120～140次/min，房顫。立即給予每瓶補液中加入多巴胺80mg、多巴酚丁胺60mg，24h持續滴注，停用泰能。但患者血壓始終未測出，抗休克治療後24h僅有尿量270ml，未再有尿，但心臟恢復了竇性心律。因一直無尿，血壓不升，持續昏迷，於48h後死亡。

1.3實驗室檢查2月3日血常規:白細胞10.2×109/L、中性粒細胞69%、血鉀2.94mmol/L、血鈉147mmol/L、血氯93mmol/L、白蛋白27g/L、球蛋白28g/L、尿素氮6.2mmol/L、肌酐88mmol/L、尿酸322mmol/L;X線胸片:兩肺感染;心電圖:房顫、陳舊性下壁、前壁心梗。2月16日複查:尿素氮5.7mmol/L、肌酐83mmol/L、尿酸236mmol/L、血鉀3.1mmol/L、血鈉140mmol/L、血氯88mmol/L;心電圖:竇律、房性早搏。

討論

泰能是一種廣譜的β內醯胺類抗生素，對革蘭陽性菌、革蘭陰性菌、需氧菌、厭氧菌效果都非常顯著。但隨著其廣泛套用於臨床，其不良反應的報導也逐漸增多。比較常見的反應是抽搐、癲癇和精神異常，而對腎功能損害的報導極少。本例患者為高齡老人，入院時和住院中腎功能檢查均正常，每天尿量≥700ml。治療後一度病情好轉準備出院。由於院內感染選用泰能後，感染有所控制，高熱消退，但用藥3天后出現了明顯的尿量減少，這不能不考慮可能是泰能引起的急性腎功能衰竭。因患者進入休克後，家屬拒絕抽血檢查，故最終未行腎功能檢查，是一大遺憾。考慮患者尿量的急劇下降，除了泰能作用的可能性以外，也與許多其他因素有關。入院後突然停用了對腎功能具有保護作用的洛丁新，使腎血管突然處於一種相對缺血的狀態，引起藥物撤退綜合徵。而患者本身的基礎情況也較差:有陳舊性心梗史，又由於骨折長期臥床，進食較少，引起慢性漸進性的全身衰竭。極度消瘦使肌肉容積減少、血清白蛋白降低使游離藥物濃度增加。老年人腎小球濾過功能本來就比成年人低了約50%，長期進食少，血容量減少，腎小球濾過率下降，腎小管的排泄和重吸收的功能降低，均可造成藥物在體內的積聚。當患者發熱和肺部感染時又消耗了大量的能量，卻擔心心臟基礎差，在輸液時過分地考慮心臟的負荷能力而控制輸液量，每天僅1250～1500ml左右。加之食欲不振，進食極少，體液及能量未能及時補足，綜合因素導致了腎血流量的減少，最終促發了急性腎功能衰竭及全身衰竭死亡。

探索

由於老年人的腎臟退行性變加上患有多種疾病，本來已存在著腎前性的氮質血症或腎損害的因素，因此，腎臟對藥物就特別敏感。通過該病例，為降低藥物對老年人腎臟的毒性作用，在選擇抗生素時，除了應選用腎毒性小的抗生素外，在劑量上也要視患者的整體情況而定，寧可保守一些。在用藥的同時，必須注意尿量的變化，以便儘早發現問題，及時處理。