腦組織的液體含量較多，引起腦容積增大稱為腦水腫。腦梗塞後腦水腫有二類：細胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫。前者發生於缺血後1－3天；後者發生於1－6天，第3－4天為高峰。腦細胞毒性腦水腫特點：水腫液主要分布於細胞內。包括神經細胞，神經膠質細胞和血管內皮細胞等。細胞外間隙不但不擴大，反而縮小，灰質雖有瀰漫性病變分布，但主要變化見於白質。此種腦水腫主要見於多種原因引起的急性缺氧如心跳驟停、窒息、腦循環中斷。
(1)、血管源性腦水腫 為最常見的一種，見於腦外傷、腫瘤、出血、梗塞等，主要發病機制為毛細血管通透性增高。特點是白質的細胞間隙有大量液體積聚(細胞外間隙擴大)且富含蛋白質。灰質無此變化。灰質主要出現血管和神經元周圍膠質成分腫脹(膠質細胞水腫)。
血管源性腦水腫的基本發病機制是微血管通透性增強。血腦屏障(毛細血管緊密聯結、外周膠質細胞包圍)正常時，組織液幾乎不含蛋白、水腫液含較多蛋白質，表明微血管通透性增高。用鐵蛋白作示蹤劑發現，水腫液是徑內皮細胞和細胞之間的通道滲出並擴展的。通透性增高的機制可能與5—HT↑及自由基損傷了內皮細胞有關。
(2)、細胞毒性腦水腫，此類腦水腫，微血管通透性不增高，目前認為是腦細胞攝水增多而致腫脹。急性缺氧時，ATP生成減少，依賴ATP供能的鈉泵活動減弱，Na＋不能向細胞外主動轉運，水分進入細胞內以恢復平衡，造成過量的Na＋和水在細胞內積聚而致腦水腫。有資料表明自由基使腦細胞膜多價的不飽和脂肪酸過氧化，從而損傷膜的結構和功能，在細胞中毒性腦水腫發生上起重要作用。
由於腦水腫和腦細胞壞死是腦功能障礙的主要原因，腦細胞壞死是不可逆的，因而防治腦水腫則是臨床上治療的重點。
