病因,臨床表現,檢查,診斷,治療,
病因
誘發DKA的主要原因主要為感染、飲食或治療不當及各種應激因素。未經治療、病情進展急劇的1型糖尿病患者，尤其是兒童或青少年，DKA可作為首發症就診。
1.急性感染
2.治療不當
如中斷藥物（尤其是胰島素）治療、藥量不足及抗藥性產生等。尤其是1型糖尿病患者停用或減少胰島素治療劑量，常可引起DKA。2型糖尿病患者長期大量服用苯乙雙胍，尤其肝、腎功能不佳時易誘發DKA；也有報導大劑量噻嗪類利尿劑誘發者。近年來，有些患者輕信並無確切療效的治療手段或“藥物”，放棄了科學的公認的正規治療方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰島素，更易誘發DKA。
3.飲食失控和（或）胃腸道疾病
如飲食過量、過甜（含糖過多）或不足，酗酒，或嘔吐、腹瀉等，均可加重代謝紊亂而誘發DKA。
4.其他應激
臨床表現
酮症酸中毒按其程度可分為輕度、中度及重度3種情況。輕度實際上是指單純酮症，並無酸中毒；有輕、中度酸中毒者可列為中度；重度則是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或雖無昏迷但二氧化碳結合力低於10mmol/L，後者很容易進入昏迷狀態。臨床上，較重的DKA可有以下臨床表現：
1.糖尿病症狀加重和胃腸道症狀
DKA代償期，患者表現為原有糖尿病症狀如多尿、口渴等症狀加重，明顯乏力，體重減輕；隨DKA病情進展，逐漸出現食慾減退、噁心、嘔吐，乃至不能進食進水。少數患者尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹症。原因未明，有可能與脫水、低血鉀所致胃腸道擴張或麻痹性腸梗阻等有關。應注意或由少見的誘發DKA的急性原發性腹內疾病引起。如非後者，糾正代謝紊亂腹痛即可緩解。
2.酸中毒大呼吸和酮臭味
又稱Kussmaul呼吸，表現為呼吸頻率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，當血pH<7.2時可能出現，以利排酸；當血pH<7.0時則可發生呼吸中樞受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有類似爛蘋果味的酮臭味。
中、重度DKA患者常有脫水症狀和體徵。高血糖導致大量滲透性利尿，酸中毒時大量排出細胞外液中的Na，使脫水呈進水性加重。當脫水量達體重的5%時，患者可有脫水征，如皮膚乾燥，缺少彈性，眼球及兩頰下陷，眼壓低，舌乾而紅。如脫水量超過體重的15%時，則可有循環衰竭，症狀包括心率加快、脈搏細弱、血壓及體溫下降等，嚴重者可危及生命。
4.意識障礙
意識障礙的臨床表現個體差異較大。早期表現為精神不振，頭暈頭痛，繼而煩躁不安或嗜睡，逐漸進入昏睡，各種反射由遲鈍甚而消失，終至進入昏迷。意識障礙的原因尚未闡明。嚴重脫水、血漿滲透壓增高，腦細胞脫水及缺氧等對腦組織功能均產生不良影響；有認為血中酮體尤其是乙醯乙酸濃度過高，可能與昏迷的產生關係密切，而β-羥丁酸堆積過多為導致酸中毒的重要因素，丙酮則大部分從呼吸排出且其毒性較小。
5.誘發疾病的表現
各種誘發病均有其自身的特殊表現，應予注意識別，避免與DKA相互混淆或相互掩蓋而延誤診治。
檢查
血糖、尿糖過高。血糖多為16.7～33.3mmol/L，有時可達55mmol/L以上。血酮體>4mmol/L。尿酮體陽性。丙酮無腎閾，若酮體產生過多而腎功能無障礙時，尿酮雖然陽性，但血酮並不高，臨床上無酮血症。糖尿病酮症酸中毒時腎功能多數都降低。血漿CO2結合力降低30%容積，或90%以下，血漿pH值16。
診斷
糖尿病酮症酸中毒的診斷並不困難，常規的血、尿化驗即能提供充足的診斷依據。
治療
糖尿病酮症酸中毒的治療原則包括去除誘發因素（如感染等），補充生理鹽水，小劑量靜脈滴注胰島素，補鉀等。酸中毒嚴重者應適當補充鹼性藥物，如果患者已非常可能發生酮症或酮症酸中毒，但一時來不及就診，則應立即採用一些簡易的方法處理，如給患者多飲水，包括飲淡鹽水（1000毫升水加9克食鹽），每2～3小時深部肌內注射短效胰島素10～20單位等，並設法及時送至醫院處理。糖尿病酮症酸中毒有反覆發作的傾向，故在酮症或酮症酸中毒糾正以後，患者應對其誘因保持警惕，堅持正確的治療方式，發生感染時及早有效治療，並及時調整胰島素等降糖藥物的劑量，以防糖尿病酮症酸中毒的再次發生。
