糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一種嚴重併發症，也可能是嚴重的臨床表現。常因感染、胰島素治療中斷或不適當減量，飲食不當、創傷、手術、妊娠與分娩等原因所誘發。應立即進行搶救，積極補液，小劑量套用胰島素，糾正電解質紊亂，防治誘因及各種併發症。關鍵在於預防，隨時警惕發生本症。老年DKA患者病情多較重，病變的器官較多，易合併多臟器功能衰竭，而多臟器功能衰竭常是DKA的直接死因。
基本介紹
- 中文名：老年人糖尿病酮症酸中毒
- 外文名：senior diabetic ketoacidosis
病因及常見疾病,鑑別診斷,檢查,治療原則,
病因及常見疾病
其主要病理生理改變為代謝紊亂，脂肪分解加速，酮體大量產生而發生酸中毒，嚴重失水，電解質平衡紊亂，循環和腎功能衰竭及中樞神經功能障礙。臨床上主要表現早期有食欲不振、噁心嘔吐、呼吸加深加速、有爛蘋果味。後期患者呈嚴重失水、尿量減少、尿糖及酮體強陽性。皮膚黏膜乾燥、脈細數、血壓下降、神志淡漠、倦怠、昏睡狀、肌張力下降，反射常遲鈍，甚至消失，最終昏迷。
鑑別診斷
糖尿病症狀，尤其是三多症狀加重；顯著疲乏，體重減輕；明顯食欲不振甚至滴水不進，噁心嘔吐，少數病人有腹痛腸鳴，或不排氣；呼吸有酮味(爛蘋果味)，呼吸深而大或頻率加快；脫水(失水達體重5%，皮膚乾燥、彈性下降、眼球顫、舌紅而乾、尿量減少)，休克(進一步失水至15%體重，因血液濃縮，出現循環衰竭、心率增快、心音低鈍、四肢厥冷、血壓下降)。病情嚴重時，可出現急性腎功能衰竭；出現意識障礙，早期為頭暈、頭痛、精神萎靡、嗜睡、煩躁不安，最後陷入昏迷，眼晶狀體因脫水混濁，呈星狀條紋，視物不清。
檢查
1.尿糖和尿酮體均呈陽性。
2.血糖多在16.7～33.3mmol/L之間。血酮體常升高10倍以上。二氧化碳結合力明顯下降。酸中毒失代償後血pH值降至7.35以下，嚴重時可低於7.10。血鈉、氯降低。初期血鉀正常或偏高，隨補液和注射胰島素後，血鉀急驟下降，產生低鉀血症。
治療原則
嚴格控制糖尿病，及時防治感染等誘因。對輕度酮症而無明顯酸中毒者，僅需補液和胰島素治療。已有明顯臨床酮症酸中毒表現者，不論有無昏迷，均應防治誘因及時採取如下措施：
(一)補液
如無心腎功能不全，應在前2h內輸入1～2L。以後根據血壓、心率、尿量、末梢循環情況，必要時根據中心靜脈壓等決定輸液量和速度，約4～6h輸入1L左右。第一日補液總量大致在4～8L，以改善周圍循環和腎臟功能，更好地發揮胰島素的生物效應。當血糖降至13.9mmol/L左右時，可以酌情輸入5%葡萄糖溶液。老年人和合併心臟病者，補液過多或過速可能導致心力衰竭。
(二)胰島素治療採用速效胰島素。
一般套用靜滴小劑量胰島素，如劑量每h0.1U/kg，即可使血清胰島素水平維持在14.35pmol/L，發揮抑制脂肪動員及分解，酮體生成減少，血糖逐漸下降。首次靜脈注射10～20U，使在血漿中迅速達到高峰，繼之小劑量靜脈點滴，使血糖平穩下降，每h下降4.2～6.1mmol/L左右。如果2h後血糖無明顯下降，劑量可加倍。當病情穩定，尿酮體消失，血糖低於13.9mmol/L，血壓正常後可以改用皮下注射胰島素，也可採用胰島素輸入泵或人工胰島素治療。
(三)糾正電解質及酸鹼平衡失調經正確的補液和胰島素治療後，一般糖尿病患者的低鈉和酸中毒均可以緩解。
1.pH值降至7.1以下者，應給予鹼劑治療，可使用碳酸氫鈉50mmol約5%碳酸氫鈉84ml，用注射用水稀釋至等滲(1.25%)，靜脈滴注。不利影響有：①腦脊液pH值進一步下降；②血紅蛋白與氧的親和力上升，加重組織缺氧，心肌收縮力下降；③因血糖下降過快，山梨醇旁路亢進等原因，有誘發或加重腦水腫的危險；④促進鉀離子向細胞內轉移，加重低鉀血症和反跳性鹼中毒等。故應在密切觀察下慎重使用。
2.補鉀
鉀鹽的補充在最初2～4h內每h靜脈補鉀13～20mmol/L(1.0～1.5g)。如果每h尿量低於30ml，補鉀應慎重。
