臨床表現,發病原因,預防,治療方式,
臨床表現
出生時即有呼吸困難，呼氣性喉鳴或嘀咕，胸骨及季肋下部凹陷，鼻翼煽動，呼吸快速，低體溫，多數嬰兒呈紫紺，胸部聽診見呼吸音低，偶有細小濕羅音，血壓可降低，肢體輕度水腫，尿量排出減少。隨疾病的發展，吸氣時前胸壁內陷更為明顯，呼氣時胸骨抬起，紫紺加重，體溫下降，肌張力降低，水腫加重。患者的多數症狀是與窒息有關，嚴重時可抑制呼吸中樞，產生呼吸停頓。胸部X線攝片示瀰漫性網狀顆粒狀陰影，肺透光度降低。血液氣體分析可見低氧血症和高碳酸血症，有呼吸性酸中毒，甚至因缺氧而發生代謝性酸中毒。肺泡—動脈二氧化碳分壓差增加，肺順應性下降。
屍解可見肺臟重，呈肝樣，缺乏空氣，終末支氣管及肺泡管擴張，可有均勻的透明樣膜，肺毛細血管充血，肺出血。肺泡上皮細胞有損害，基底膜連續性破壞。肺泡表面活性物質(surfactant)減少，故有肺不張、肺順應性降低。
發病原因
本綜合徵的發病原因仍不清楚。有以下三個理論：一，肺或血液中纖維蛋白溶酶系統的改變，有胞漿素原激活因子(plasminogen activator)的抑制物存在，二，肺泡表面活性物質的缺乏或改變，增加肺泡表面張力，從而降低肺順應性，導致肺不張，窒息，肺血管收縮，進一步降低肺血流量，阻礙肺代謝和表面活性物質的產生，三、原發性缺陷是肺灌流低下，這是由於宮內窒息而增加肺血管阻力，使血液未能通過肺臟而直接經卵圓孔及動脈導管而流入周圍動脈。肺缺血損害肺泡上皮細胞，減少表面活性物質的產生。臨床上當促進肺小動脈擴張，增加肺有效血流量後，氣體交換和臨床症狀好轉。
預防
為預防新生兒發生本綜合徵，首先應防止孕婦發生缺氧，低血壓和酸中毒。新生 兒應予特別護理，密切觀察心肺功能，補充葡萄糖液，給予吸氧，糾正酸中毒等，從而加強 心肌收縮力，使肺小動脈擴張，並減輕腦損害。
治療方式
本病多見於早產兒，產母患有貧血、糖尿病、妊高征、或剖宮產嬰兒。如延誤治療，可導致嚴重後果；常是早產兒死亡的主要原因。
主要有以下治療方式：
①氧療及人工通氣；
②保持中性環境溫度，相對濕度以50%-60%為宜；
③支持營養及水、電解質平衡；
④防治感染、處理併發症、糾正酸中毒；
⑤維護心功能、改善腦水腫、抗驚厥；
⑥加強護理與監護。
