基本介紹
疾病簡介,發病機制,臨床表現,嬰兒鈉瀦留,
疾病簡介
體內、外液體交換失平衡（鈉水瀦留）
正常人鈉水的攝入量和排出量處於動態平衡狀態，故體液量維持恆定。鈉水排出主要通過腎臟，所以鈉水瀦留基本機制是腎臟調節功能障礙。正常經腎小球濾過的鈉，水若為100%，最終排出只占總量的0.5-1%，其中99-99.5%被腎小管重吸收、近曲小管主動吸收60-70%，遠曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調節、維持以上狀態為球管平衡，腎臟調節障礙即球管失平衡。
發病機制
·腎小球濾過率下降
腎小球濾過率主要取決於有效濾過壓，濾過膜的通透性和濾過面積，其中任何一方面發生障礙都可導致腎小球濾過率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循環血量下降情況下，一方面動脈血壓下降，反射性的興奮交感神經；另一方面由於腎血管收縮、腎血流減少，激活了腎素-血管緊張素-醛固酮系統，進一步收縮進球小動脈，使腎小球毛細血管血壓下降，有效濾過壓下降；急性腎小球腎炎，由於炎性滲出物和腎小球毛細血管內皮腫脹，腎小球濾過膜通透性降低；慢性腎小球腎炎時，大量腎單位破壞，腎小球濾過面積減少，這些因素均導致腎小球濾過率下降，鈉水瀦留。
·近曲小管重吸收鈉水增多
目前認為在有效循環血量下降時，除了腎血流減少，交感神經興奮，腎素-血管緊張素-醛固酮激活外，血管緊張II增多使腎小球出球小動脈收縮比進球小動脈收縮更為明顯，腎小球毛細血管血壓升高，其結果是腎血漿流量減少，比腎小球濾過率下降更顯著，即腎小球濾過率相對增高，濾過分數增加。這樣從腎小球流出的血液，因在小球內濾出增多，其流體靜壓下降，而膠體滲透壓升高（血液粘稠），具有以上特點的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收鈉水增多。
·遠曲小管、集合管重吸收鈉水增多
遠曲小管和集合管重吸收鈉水的能力受ADH和醛固酮的調節，各種原因引起的有效循環血量下降，血容量減少，是ADH，醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝內滅活的，當肝功能障礙時，兩種激素滅活減少。ADH和醛固酮在血中含量增高，導致遠曲小管，集合管重吸收鈉水增多，鈉水瀦留。
臨床表現
血壓的正常與否主要取決於心臟的排血量、周圍血管的阻力以及血容量。正常腎臟在調節血管內血容量方面起了重要作用。假設某些因素，如靜脈輸液等造成血容量增多，腎臟的血液灌流壓增高，就會導致水鈉排泄的增加，排尿增多，血管內容量因而減少，血壓可穩定在正常水平。高血壓病患者的腎臟有水鈉瀦留的傾向，需要有較高的灌流壓才能產生同等的利鈉、利水作用，因而血壓就需維持在高水平。
