抑鬱症基因

抑鬱症基因-發現

據美國每日科學網2010年10月18日報導，美國耶魯大學研究人員發現了一種極有可能在抑鬱症發病中扮演重要角色的基因，以其作為基因標靶或將為未來抗抑鬱症藥物的研發提供一條新思路。相關研究論文發表在2010年10月17日出版的《自然·醫學》雜誌上。

抑鬱症基因-科學研究

這個被命名為MKP-1的基因是由美國耶魯大學的羅納德·杜馬教授所帶領的研究團隊發現的。杜馬團隊在新研究中將21位被診斷患有抑鬱症患者的基因與18位健康人的基因進行了比對，結果發現，抑鬱症患者大腦中一種被稱為MKP-1的基因顯著超標，研究人員由此推測與該基因相關的分子信號通路或許與抑鬱症和其他類似精神紊亂疾病相關。隨後，研究人員通過小鼠實驗進行了驗證：當MKP-1基因被抑制時，小鼠在壓力面前即可恢復活力，而當MKP-1基因被激活時，小鼠則會表現出與抑鬱症症狀類似的反應。

他們從21具曾被診斷為抑鬱症患者的病人屍體上獲取了腦組織樣本，並將這些樣本與18個健康人的腦組織進行對比。研究表明，MKP-1基因會關閉確保腦神經細胞存活和正常工作的分子通道，而抑鬱症患者的MKP-1基因活性是健康人的兩倍。

抑鬱症基因-科學意義

據了解，在美國約有16%的人患有抑鬱症，該症不僅嚴重困擾患者的生活和工作，也給家庭和社會帶來了沉重負擔。統計顯示，美國醫療部門中每年與抑鬱症相關的開支就高達1000億美元。長期以來，為找尋醫治抑鬱症的良方，科研人員和醫療工作者付出了巨大努力但收效甚微。

專家認為，抑鬱症的發病涉及一個複雜的生理過程，這就能夠解釋為什麼目前的治療藥物對40%的抑鬱症患者無效。抑鬱症致病基因的發現將有助於找到新的治療方法，徹底治癒那些有抗藥性的抑鬱症患者

發病原因

迄今為止，抑鬱症病因與發病機制還不明確，也無明顯的體徵和實驗室指標異常, 概括的說是生物、心理、社會（文化）因素相互作用的結果。也正因為抑鬱症目前病因不明，有關假說很多，比較常見公認的病因假設包括：

（1）遺傳因素：大樣本人群遺傳流行病學調查顯示，與患病者血緣關係愈近，患病機率越高。一級親屬患病的機率遠高於其他親屬，這與遺傳疾病的一般規律相符。

（2）生化因素：兒茶酚胺假說：主要指抑鬱症的發生可能與大腦突觸間隙神經遞質5-羥色胺（5-HT）和去甲腎上腺素（NE）的濃度下降有關；由於很多抗抑鬱劑，如選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）或者選擇性5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑(SNRI)等使用後，雖然大腦突觸間隙這些神經遞質的濃度很快升高，但抗抑鬱的效果一般還是需要2周左右才會起效，因此又有了5-HT和NE受體敏感性增高（超敏）的假說；　（3）心理－社會因素：各種重大生活事件突然發生，或長期持續存在會引起強烈或者（和）持久的不愉快的情感體驗，導致抑鬱症的產生。

自我檢測

連續近兩周的時間裡，病人表現出下列症狀中的五個以上。這些症狀必須是病人以前沒有的、或者極輕的，並且至少包括症狀8和9中的一個。

1.每天感到疲勞，缺乏精力。

2.每天失眠或者睡眠過多。

3.每天精神運動亢進或減少。

4.每天感到自己沒有價值，或者自罪自貶（可能出現妄想）。這不僅是普通的自責，或只是對自己的抑鬱感到丟臉。