播散性血管內凝血（DIC）是一種複雜的病理生理現象，以彌散性微血管內血栓形成，造成微循環障礙，致使多種組織與器官功能紊亂、消耗性凝血障礙及繼發性纖維蛋白溶解，而發生休克和出血傾向為主要特點。
病因,臨床表現,檢查,診斷,治療,
病因
可在下列疾病過程中發生：①早產兒及新生兒窒息。②細菌感染嚴重的敗血症（如腦膜炎雙球菌敗血症）、菌痢、大葉性肺炎及泌尿道感染等。③病毒感染重症病毒性肺炎、暴髮型病毒性肝炎、流行性出血熱、出血性麻疹及嚴重水痘等。④其他感染惡性瘧疾、鉤端螺旋體病及真菌感染等。⑤血液病急性白血病（特別是早幼粒細胞白血病）蠶豆病及陣發性睡眠性血紅蛋白尿等。⑥腫瘤惡性腫瘤巨大血管瘤。⑦其他危重病症各種休克（感染性、失血性或過敏性）、呼吸窘迫綜合徵、溶血尿毒綜合徵、腎功能衰竭、燒傷、腦挫傷、毒蛇咬傷大手術後、體外循環、錯誤輸血（血型不合）輸液嚴重反應及新生兒硬腫症等。
臨床表現
早期可見凝血時間縮短而無出血傾向。到後期有凝血障礙時，出現出血症狀，輕者皮膚見出血點，重者出現大片淤斑，並有嘔血、咯血、便血、血尿、少尿或無尿，以及寒戰、驚厥、昏迷、呼吸困難、發紺、腹痛、黃疸等症狀。病情可急可慢，急性者占多數、僅數小時或數日，尤多見於新生兒及早產兒；亞急性者達數周，慢性者可遷延數月。
檢查
有下列3項以上實驗室異常：
（1）血小板計數<100×109/L有診斷價值，特別是進行性降低。
（2）正常操作條件下，採集血標本易凝，或PT縮短3s以上，APTT縮短3s以上；
（3）血漿血小板活化分子標誌物含量增加，如PF4、TXB-2及GMP-140等；
（4）凝血激活分子標誌物含量增加：F1+2、TAT、FPA及SFMC；
（5）抗凝活性降低：AT-Ⅲ、PC減少；
（6）血管內皮細胞分子標誌物升高：ET-1、TM。
診斷
治療
1.去除病因
只有去除和控制病因，DIC才可能治癒。
2.抗凝治療。
3.纖溶抑制劑
套用於DIC晚期，如不能確定血管內凝血過程是否已中止，可同時並用小劑量肝素。
4.血液及凝血因子的補充
出血嚴重或以繼發纖溶為主時，應適當補充。如DIC病因未去除，可與小量肝素並用。
5.其他治療
