多發腦梗死性痴呆

多發腦梗死性痴呆（MID）是血管性痴呆最常見的類型，占39.4%。由於反覆發生卒中，雙側半球大腦中動脈或後動脈多個分支供血區的皮質、白質或基底核區受累。導致智慧型及認知功能障礙綜合徵，是老年性痴呆的常見病因之一。

基本介紹

• 英文名稱：multi-infarct  dementia
• 就診科室：內科
• 常見發病部位：腦
• 常見病因：腦血管性病變（動脈粥樣硬化、動脈狹窄和動脈硬化斑塊不斷脫落，引起反覆腦梗死）
• 常見症狀：近記憶力和計算力減退，表情淡漠、焦慮、少語、抑鬱，外出迷路，不認家門，穿錯衣褲，最終生活不能自理等

病因

腦血管性病變是MID的直接原因，主要是由於動脈粥樣硬化、動脈狹窄和動脈硬化斑塊不斷脫落，引起反覆多發性腦梗死，繼而導致MID。危險因素可能包括年齡、高血壓、糖尿病、高脂血症、腦卒中史等。

臨床表現

患者有多次缺血性腦卒中事件病史，腦梗死局灶性定位體徵，如中樞性面舌癱、偏癱、偏身感覺障礙、肌張力增高、錐體束征、假性延髓麻痹、感覺過度和尿便失禁等。

多發腦梗死性痴呆可急性起病，階段性進展，智慧型損害往往呈斑片狀缺損，精神活動障礙與血管病變損及腦組織的部位和體積有直接關係。認知功能障礙表現為近記憶力和計算力減退，表情淡漠、焦慮、少語、抑鬱，外出迷路，不認家門，穿錯衣褲，最終生活不能自理。

與阿爾茨海默病相比，血管性痴呆在時間及地點定向、複述等方面損害較輕，執行功能如自我整理、計畫、精細運動的協同作業等損害較重。

檢查

1.腦脊液常規檢查

測定腦脊液、血清中APOE多態性及Tau蛋白定量、β澱粉樣蛋白片段。

2.鑑別檢查

主要通過患者的日常生活和社會能力評定及神經心理測驗，常用簡易精神狀態檢查量表（MMSE）、韋氏成人智力量表（WAIS-RC）、臨床痴呆評定量表（CDR）和Blessed行為量表（BBBS）等，Hachinski缺血積分（HIS）量表可與變性病痴呆鑑別。

3.神經影像學檢查

（1）腦CT掃描 可顯示腦皮質和腦白質內多發的大小不等低密度梗死灶，側腦室體旁暈狀低密度區腦白質疏鬆症和腦萎縮等。

（2）腦MRI檢查 可見雙側基底核、腦皮質及白質內多發性T₁WI低信號、T₂WI高信號，陳舊病灶界限清、信號較低，無明顯占位效應，新鮮病灶界限不清，信號強度不明顯，早期T₁WI改變可不明顯，T₂WI可顯示病灶;病灶周圍腦組織局限性腦萎縮或全腦萎縮。

4.電生理檢查

（1）EEG檢查 正常老年人EEG主要表現為α節律減慢，α節律從青壯年10～11Hz減慢為老年期9.5Hz，顳區出現3～8Hz慢波；雙側額區和中央區出現瀰漫性θ或δ活動，特別在睏倦狀態下顯著提示腦老化；在多發性腦梗死病灶導致EEG改變的基礎上α節律進一步減慢至8～9Hz以下，雙側額區、顳區和中央區出現瀰漫性θ波，伴局灶性陣發高波幅δ節律。

（2）誘發電位 MEP和SEP均出現潛伏期延長和波幅下降，大面積腦梗死的陽性率80%～90%或以上，小灶性梗死陽性率30%～50%；約40%的枕葉梗死導致皮質盲患者，VEP可顯示異常波形和潛伏期時限延長，視覺恢復後VEP波形明顯改善；缺血性卒中BAEP的異常檢出率為20%～70%，表現為Ⅰ-Ⅴ峰間潛伏期（IPL）延遲，腦幹梗死患者雙側BAEP異常，Ⅳ-Ⅴ波形消失，絕對潛伏期（PL）延長。

診斷

根據反覆發生的腦卒中事件、伴發的神經定位體徵及認知功能障礙等，確診有賴於病理檢查。

痴呆伴隨腦血管事件突然或緩慢發生，表現為認知功能障礙和抑鬱等情緒改變。病情呈階段式進展，伴失語、偏癱、感覺障礙、偏盲及錐體束征等皮質及皮質下功能障礙體徵，局灶性神經功能缺失。CT或MRI檢查可見多發性梗死病變。

治療

1.治療高血壓

使血壓維持適當水平，可阻止和延緩痴呆的發生。有學者發現，血管性痴呆（VD）伴高血壓患者，收縮壓控制在135～150mmHg可改善認知功能，低於此水平症狀惡化。改善腦循環，增加腦血流量，提高氧利用度。

2.腦代謝劑

促進腦細胞對胺基酸、磷脂及葡萄糖的利用，增強病人的反應性和興奮性，增強記憶力。

3.康復治療

由於血管性痴呆的智慧型損害常為斑片狀或非全面性，伴局灶性神經體徵，康復治療常可收到較好療效。康復要有針對性，包括日常生活能力訓練、肌肉關節活動度訓練和言語障礙康復等。應使病人多與外界接觸，參加一定的社交活動。通過中西藥綜合治療、康復及護理等提高患者的生活質量。

預後

與腦血管病的預後密切相關，同時痴呆的預後因病變部位、範圍不同也不一致，但認知功能衰退的過程，呈不可逆的進程。

及早發現並避免腦卒中的危險因素如高血壓、糖尿病和高脂血症等並積極治療，高度頸動脈狹窄者可手術治療。有助於降低血管性痴呆的發生。戒菸、控制飲酒及合理飲食。有明確遺傳背景者應進行基因診斷和治療。