低水平輻射系指低劑量、低劑量率的電離輻射，劑量在0.2Gy以內的低LET輻射或0.05Gy以內的高LET輻射被認為是低劑量輻射，若同時劑量率在0.05Gy/min以內，則稱為低水平輻射。中、劑量輻射對健康有害，是公認的事實。但低水平輻射對健康的影響，目前尚存不同的看法，涉及的要點是輻射致癌是否存在閾值。無閾假說者認為，任何微小劑量的輻射均將增加致癌的危險，其基礎是由高、中劑量輻射致癌的劑量效應關係外推，而無直接的放射生物學或輻射流行病學依據。
基本介紹
- 中文名：低水平輻射興奮效應
- 概念提出者： Luckey
一、低水平輻射興奮效應的概念
20世紀80年代初期，美國學者 Luckey在總結以往研究資料的基礎上提出了輻射興奮效應的新觀點。輻射興奮效應被定義為低水平輻射對生物體或其組織部分的刺激作用。這種刺激作用可能對機體有益。輻射興奮效應可發生於生物進化的不同階段，表現於許多基本生命活動，是一種普遍存在的生物學現象。例如，低劑量輻射促進生長、繁殖，延長壽命，提高適應能力，增強防衛、修復功能等。但對不同種系生物引起興奮效應的劑量範圍不同，一般低等動物可耐受較大劑量電離輻射作用。近些年來，通過流行病學調查和大量的實驗證實，低劑量輻射可引起機體的興奮效應，其研究結果有力地支持了低劑量輻射的興奮效應的假說，並為輻射防護提供重要的實驗依據。
二、低水平輻射的作用
人類是生活在一個低水平輻射的環境中，無時無刻不受到天然本底輻射和非天然輻射的作用，對機體正常生育、繁殖、生長和防衛功能產生“有益”或“無害”的影響。大量的實驗證實，低劑量輻射可誘導適應性反應；但是，這種適應性反應是在一定的劑量（即一定劑量的誘導劑量和攻擊劑量）及間隔時間的條件下而獲得的。適應性反應的表現形式多種多樣，在整體水平、細胞水平、亞細胞水平和分子水平均有其表現，而且不同層次的適應又互相關聯。研究者最初觀察的終點指標為染色體畸變，稱為細胞遺傳學適應性反應。以後觀察指標逐漸擴展到微核、姊妹單體交換、程式外DNA合成、DNA斷裂、突變、免疫功能和致癌頻率等。有關低劑量輻射誘導適應性反應的發生機制，認為低劑量輻射通過DNA損傷或其他途徑，活化細胞信號傳遞通路使[Ca]i增高和PKC激活，調節蛋白分子的磷酸化/去磷酸化，激活DNA修復酶類、誘生保護性蛋白分子和/或消除抑制性蛋白分子啟動細胞適應性反應。在整體作用條件下則更有系統調節和細胞間反應參與作用。
低水平輻射可引起機體免疫反應的增強，使抗體產生增高，胸腺和脾臟淋巴細胞對絲裂原的反應性增強，對腫瘤細胞的殺傷活性增強，刺激某些細胞因子分泌增多。通過這些表現而導致的免疫增強，主要基於分子機制和神經內分泌調節的結果。低劑量輻射通過提升抗原遞呈細胞（ presenting，APC）和T細胞表面分子的表達和細胞因子的分泌，加強免疫細胞間的相互作用，增強對T細胞的CD3/CD28共刺激效應，並引起雙向激活，促進APC和T細胞在照射後已啟動的信號傳導進一步活化。在免疫功能的神經內分泌調節網路中，至少可有兩方面可能具有重要的影響，一是下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸，二是松果腺；低劑量輻射使前者功能下調，後者功能增強，並導致免疫功能的增強。
三、低水平輻射與癌症風險的關係
另外，從人群調查到動物實驗獲得的資料證實，低水平輻射在一定劑量範圍內不一定引起癌症危險的增加。除了要考慮特殊情況下放射敏感性的差異外，從總體上講，0.1～0.2Gy以內的劑量不致顯著增加人類癌症發生的危險。這也從一個側面說明，由高劑量率和大劑量輻射效應推導的輻射致癌的無閾假說尚未得到低水平輻射整體實驗和人群觀察的直接證據。另一方面，在許多群體中見到低水平輻射致癌相對危險的顯著降低，說明低水平輻射致癌作用中的適應和興奮效應的可能性。有關廣東陽江天然高本底輻射地區的研究獲得了重要的結論，即高本底地區癌症死亡相對危險與對照地區相比無顯著性差異，也未發現高本底地區有輻射相關的部位別癌症死亡的增加，其結論並不支持“無閾”假說。根據對此高本底地區居民癌症研究結果與
細胞遺傳學和免疫學研究結果的綜合分析認為，不能排除存在真正閾值的可能性。因此，不能由高劑量致癌效應的模型無條件地外推以估計低劑量誘發癌症的危險，因為在很低劑量條件下實際上可能不增加致癌的危險。
