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一氧化碳（carbon monoxide），一種碳氧化合物，化學式為CO，化學式量為28.0101，標準狀況下為無色、無臭、無刺激性的氣體。在理化性質方面，一氧化碳的熔點為-205.1℃，沸點為-191.5℃，微溶於水，不易液化和固化，在空氣中燃燒時為藍色火焰，較高溫度時分解產生二氧化碳和碳，在血液中極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息，嚴重時死亡。

基本介紹

中文名：一氧化碳
英文名：carbon monoxide
化學式：CO
分子量：28.0101
CAS登錄號：630-08-0
EINECS登錄號：211-128-3
熔點：-205.1℃
沸點：-191.5℃（101.325kPa下）
水溶性：微溶於水
外觀：無色、無臭、無刺激性的氣體
閃點：＜-50℃
套用：制甲酸鈉，在冶金工業中作還原劑
安全性描述：S45；S53
危險性符號：R12；R23；R61；R48/20
危險性描述：很易燃；有毒
危險品運輸編號：21005
氣態密度：1.2504g/L（0℃，101.325kPa）
液態密度：789g/L（-191.5℃，101.325kPa）
三相點：-205.1℃（15.3kPa）
臨界壓力：3.499MPa
臨界溫度：-140.2℃
爆炸極限：12.5%～74.2%

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研究簡史

一氧化碳氣體是在古代用來處決希臘人和羅馬人，在11世紀一個西班牙醫生第一次描述了這種氣體。

1776年，法國化學家拉索內（Lassone，Joseph Marie François，1717年7月3日—1788年12月8日，又譯“賴森”、“德拉松”）通過加熱鋅白（氧化鋅）和碳首次製得了一氧化碳。但由於一氧化碳燃燒時產生了與氫氣類似的藍色火焰，拉索內錯誤地認為他製得的是氫氣。

1800年，英國化學家威廉·克魯克香克（Cruikshank，William Cumberland，1745年—1800年6月27日）證明了一氧化碳是由碳元素和氧元素組成的化合物。

1846年，法國生理學家克勞德·納德（Claude Bernard，1813年—1878年）讓狗吸入一氧化碳氣體，發現狗的血液“變得比任何動脈中的血都要鮮紅”，這是最早對一氧化碳毒性進行的研究（血液變成“櫻桃紅色”的現象後來被證實為是一氧化碳中毒的特有的臨床症狀）。

分子結構

一氧化碳分子為極性分子，但由於存在反饋π鍵，分子的極性很弱。分子形狀為直線形。碳的最外層有四個電子，氧的最外層有6個電子，這樣碳的兩個單電子進入到氧的p軌道和氧的兩個單電子配對成鍵，這樣就形成兩個鍵，然後氧的孤電子對進入到碳的空的P軌道中形成一個配位鍵，這樣氧和碳之間就形成了三個鍵。其電子式為：

理化性質

物理性質

在通常狀況下，一氧化碳是無色、無臭、無味、難溶於水的中性氣體，熔點-205.1℃，沸點-191.5℃。標準狀況下氣體密度為1.25g/L，和空氣密度（標準狀況下1.293g/L）相差很小，這也是容易發生煤氣中毒的因素之一。

其相關物理常數有：

熔點（℃）：-207

沸點（℃）：-191.5

相對密度（水=1）：0.793（液體）

相對蒸氣密度（空氣=1）：0.967

蒸氣壓（kPa）：309kPa/-180℃

燃燒熱（kJ/mol）：283.0 kJ/mol（1.01×10⁴kj/kg）

自燃點：608.89℃

溶解性：難溶於水。

穩定性：穩定。

禁配物：強氧化劑、鹼類。

分解產物：400～700℃間分解為碳和二氧化碳。

危險特性：是一種易燃易爆氣體。與空氣混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高溫能引起燃燒爆炸；與空氣混物爆炸限12%～74.2%。

化學性質

化學性質有：可燃性、還原性、毒性、極弱的氧化性

一氧化碳分子中碳元素的化合價是+2，能進一步被氧化成+4價，從而使一氧化碳具有可燃性和還原性，一氧化碳能夠在空氣中或氧氣中燃燒，生成二氧化碳。化學方程式：

（條件：點燃）

燃燒時發出藍色的火焰，放出大量的熱。因此一氧化碳可以作為氣體燃料。

實驗室一般使用濃硫酸催化或加熱草酸分解並用氫氧化鈉除掉二氧化碳製得一氧化碳，具體反應如下：

。

一氧化碳作為還原劑，高溫或加熱時能將許多金屬氧化物還原成金屬單質，因此常用於金屬的冶煉。如：將黑色的氧化銅還原成紅色的金屬銅，將氧化鋅還原成金屬鋅：

這裡特別提示：除非是嚴格防護下製備Ni（CO）₄，否則不得使用CO還原NiO，因為會反應生成劇毒的Ni（CO）₄

在煉鐵爐中可發生多步還原反應：

一氧化碳還原氧化鐵

注意：一氧化碳常溫下化學性質穩定，但是仍然可以一些參與反應，但是特別注意，單純的高錳酸鉀溶液不能與一氧化碳反應。

常見的常溫下氧化CO的反應如下

另外，一氧化碳可以和氫氣化合，生成簡單的有機物，表現氧化性

CO+2H₂==高溫催化劑==CH₃OH

CO+3H₂==高溫催化劑==CH₄+H₂O

在加熱和加壓的條件下，它能和一些金屬單質發生反應，組成分子化合物。如Ni（CO）₄（四羰基鎳）、Fe（CO）₅（五羰基鐵）等，這些物質都不穩定，加熱時立即分解成相應的金屬和一氧化碳，這是提純金屬和製得純一氧化碳的方法之一。但這些物質都有劇毒，且極難治療！

由於在一定條件下CO可與粉末狀NaOH反應生成甲酸鈉，因此可以將CO看作是甲酸的酸酐。

主要套用

一氧化碳可用於制甲酸鈉：CO+NaOH==高溫高壓==HCOONa；也可以在冶金工業中作還原劑，如工業還原氧化鐵（製備鐵）：

；還可以用於做氣體燃料，如水煤氣（一氧化碳和氫氣等氣體的混合物）。

環境污染

生成機理

一氧化碳是大氣中分布最廣和數量最多的污染物，也是燃燒過程中生成的重要污染物之一。在冶金、化學、石墨電極製造以及家用煤氣或煤爐、汽車尾氣中均有一氧化碳存在。大氣中的CO主要來源是內燃機排氣，其次是鍋爐中化石燃料的燃燒。

CO是含碳燃料燃燒過程中生成的一種中間產物，最初存在於燃料中的所有碳都將形成CO。CO的形成和破壞過程都是受化學反應動力學機理所控制，是碳氫燃料燃燒過程中基本反應之一，它的生成機理為：

RH→R→RO₂→RCHO→RCO→CO

式中R為碳氫自由基團。反應中的RCO原子團主要通過熱分解生成CO，也可以氧化碳氫基團R後生成CO。燃燒過程中CO氧化成CO₂的速率要比CO生成速率低，因此在碳氫化物火焰中CO的基本氧化反應為：

CO是不完全燃燒的產物之一。若能組織良好的燃燒過程，即具備充足的氧氣、充分的混合，足夠高的溫度和較長的滯留時間，中間產物CO最終會燃燒完畢，生成CO₂或H₂O。因此，控制CO的排放不是企圖抑制它的形成，而是努力使之完全燃燒。

研究表明，碳氫燃料和空氣的預混燃燒火焰中，由於CO的生成速率很快，在火焰區CO濃度迅速上升到最大值，該最大值通常比反應混合物在絕熱燃燒時的平衡值要高，隨後CO濃度緩慢地下降到平衡值。因此，從燃燒設備的排氣中檢測的CO含量要比在燃燒室中最大值低，但明顯地大於排氣狀態下平衡值。這表明化學反應動力學控制著CO的生成和破壞。

在工業生產中會接觸到CO的作業不下70餘種，如冶金工業中煉焦、煉鐵、鍛冶、鑄造和熱處理的生產；化學工業中合成氨、丙酮、光氣、甲醇的生產；礦井放炮、煤礦瓦斯爆炸事故；碳素石墨電極製造；內燃機試車；以及生產金屬羰化物如羰基鎳[Ni（CO）₄]、羰基鐵[Fe（CO）₅]等過程，或生產使用含CO的可燃氣體（如水煤氣含CO達40%，高爐與發生爐煤氣中含30%，煤氣含5%～15%），都可能接觸CO。此外，炸藥或火藥爆炸後的氣體含CO約30%～60%，使用柴油、汽油的內燃機廢氣中也含CO約1%～8%。

污染來源

一氧化碳（CO）是煤、石油等含碳物質不完全燃燒的產物，是一種無色、無臭、無刺激性的有毒氣體，幾乎不溶於水，在空氣中不易與其他物質產生化學反應，故可在大氣中停留2～3年之久。如局部污染嚴重，對人群健康有一定危害。

大氣對流層中的一氧化碳本底濃度約為0.1～2ppm，這種含量對人體無害。由於世界各國交通運輸事業、工礦企業不斷發展，煤和石油等燃料的消耗量持續增長，一氧化碳的排放量也隨之增多。據1970年不完全統計，全世界一氧化碳總排放量達3.71億噸。其中汽車廢氣的排出量占2.37億噸，約占64%，成為城市大氣日益嚴重的污染來源。採暖和茶炊爐灶的使用，不僅污染室內空氣，也加重了城市的大氣污染。一些自然災害，如火山爆發、森林火災、礦坑爆炸和地震等災害事件，也會造成局部地區一氧化碳濃度的增高。吸菸也會造成一氧化碳污染危害。

氣體中毒

常見原因

急性中毒

工業上煉鋼、煉焦、燒窯等在生產過程中爐門或窯門關閉不嚴，煤氣管道漏氣，汽車排出尾氣，都可逸出大量的一氧化碳。礦井打眼放炮產生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時均有大量一氧化碳產生。化學工業合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸一氧化碳。零散中毒病例多系北方冬季用煤爐、火炕取暖因燃燒不全而發生。亦有城市居民因煤氣管道泄漏而致中毒。

慢性中毒

長時間接觸低濃度的一氧化碳是否會造成慢性中毒，目前有兩種看法：一種認為在血液中形成的碳氧血紅蛋白可以逐漸解離，只要脫離接觸，一氧化碳的毒作用即可逐漸消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒；另一種認為接觸低濃度的一氧化碳能引起慢性中毒。

主要症狀

一般接觸反應

接觸CO後如出現頭痛、頭昏、心悸、噁心等症狀，於吸入新鮮空氣後症狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應。

輕度中毒

接觸CO後出現劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、噁心、嘔吐、煩躁、步態不穩、輕度至中度意識障礙（如意識模糊、朦朧狀態，但無昏迷）等症狀，醫學上稱為輕度中毒。如能及時脫離中毒環境，吸入新鮮空氣，症狀可迅速緩解，並逐漸完全恢復。

中度中毒

接觸出現反應遲鈍、除頭暈、頭痛、噁心、嘔吐、心悸、乏力、嗜睡等症狀外，可出現面色潮紅，口唇呈櫻紅色，脈搏增快，昏迷，瞳孔對光反射、角膜反射及腱反射遲鈍，呼吸、血壓可發生改變等症狀，醫學上稱為中度中毒。如能及時移離中毒場所並經搶救後可漸恢復，一般無明顯併發症或後遺症。

重度中毒

接觸CO後出現深昏迷，各種反射減弱或消失，肌張力增高，大小便失禁等症狀，醫學上稱為重度中毒。此時，中毒者意識障礙嚴重，呈深度昏迷或植物狀態。常見瞳孔縮小，對光反射正常或遲鈍，四肢肌張力增高，牙關緊閉，或有陣發性去大腦強直，腱壁反射及提睪反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，並可出現大小便失禁。腦水腫繼續加重時，表現持續深度昏迷，連續去腦強直發作，瞳孔對光反應及角膜反射遲鈍，體溫升高達39～40℃，脈快而弱，血壓下降，面色蒼白或發紺，四肢發涼，出現潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網膜動脈不規則痙攣，靜脈充盈，或見乳頭水腫，提示顱內壓增高並有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理解剖最後仍證實有嚴重的腦水腫。

重度中毒患者經過救治從昏迷中甦醒的過程中，常出現躁動、意識混濁、定向力喪失，或失去遠、近記憶力。部分患者神志恢復後，可發現皮層功能障礙如失用（apraxia）、失認（agnosia）、失寫（agraphia）、失語（aphasia）、皮層性失明或一過性失聰等異常；還可出現以智慧型障礙為主的精神症狀。此外，短暫的輕度偏癱、帕金森綜合徵、舞蹈症、手足徐動症或癲癇大發作等均有人報導。經過積極搶救治療，多數重度中毒患者仍可完全恢復。少數出現植物狀態的患者，表現為意識喪失、睜眼不語、去腦強直，預後不良。

此外，重度中毒者中還可出現其他臟器的缺氧性改變或並發。部分患者心律不齊，出現嚴重的心肌損害或休克；並發肺水腫者肺中出現濕囉音，呼吸困難。約1/5的患者發現肝大，2周后常可縮小。因應激性胃潰瘍可出現上消化道出血。偶有並發橫紋肌溶解（rhabdomyolysis）及筋膜間隙綜合徵（compartment syndrome）者，因出現肌紅蛋白尿可繼發急性腎功衰竭。有的患者出現皮膚自主神經營養障礙，表現為四肢或軀幹部皮膚出現大、小水皰或類似燙傷的皮膚病變，或皮膚成片紅腫類似丹毒樣改變，經對症處理不難痊癒。聽覺前庭損害可表現為耳聾、耳鳴和眼球震盪；尚有2%～3%的患者出現神經損害，最常受累的是股外側皮神經、尺神經、正中神經、脛神經、腓神經等，可能與昏迷後局部受壓有關。

遲發腦病

中、重度一氧化碳中毒病人有神經衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強直。部分急性CO中毒患者於昏迷甦醒後，意識恢復正常，但經2～30天的“假逾期”後，又出現腦病的神經精神症狀，稱為急性CO中毒遲發性腦病。精神及意識障礙表現為智慧型減退、幻覺、妄想、興奮躁動或去大腦皮層狀態；錐體外系障礙表現為震顫、肌張力增高、主動運動減少等帕金森氏綜合徵表現；錐體系損害表現為偏癱、小便失禁、病理征陽性；大腦皮層局灶性功能障礙則表現為失語、失明、失寫及繼發性癲癇發作等。因表現出“雙"”的臨床過程，亦有人稱之為“急性CO中毒神經系統後發症”。常見的臨床表現有以下幾種：（1）精神症狀：突然發生定向力喪失、表情淡漠、反應遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現幻視、錯覺、語無倫次、行為失常，表現如急性痴呆木僵型精神病。（2）腦局灶損害：①錐體外系神經損害：以帕金森綜合徵多見，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去隨伴運動或出現書寫過小症與靜止性震顫。少數患者可出現舞蹈症。②錐體系神經損害：表現為一側或兩側的輕度偏癱，上肢屈曲強直，腱反射亢進，踝陣攣陽性，引出一側或兩側病理反射，也可能出現運動性失語或假性球麻痹。③其他：皮層性失明、癲癇發作、頂葉綜合徵（失認、失用、失寫或失算）亦曾有報導。

主要危害

輕度中毒表現為頭痛、頭昏、四肢無力、噁心嘔吐、輕度意識障礙等；中度中毒表現為淺至中度昏迷；重度中毒意識障礙達深昏迷或去大腦皮層狀態，如CO濃度極高時，可使人迅速昏迷，甚至“電擊樣”死亡。除中樞神經系統病變之外，急性CO中毒尚可合併多器官功能障礙，如肺水腫，呼吸衰竭，上消化道出血，休克，周圍神經病變（多為單神經損害），皮膚水皰或紅腫，身體擠壓綜合徵（包括筋膜間隙綜合徵和橫紋肌溶解綜合徵），極少部分患者可合併腦梗死或心肌梗死。

近5年來，許多動物實驗和流行病學調查都證明，長期接觸低濃度一氧化碳對健康是有影響的，主要表現在：①對心血管系統的影響。S.M.艾爾斯等人發現，當血液中碳氧血紅蛋白的飽和度為8%時，靜脈血氧張力降低，從而引起心肌攝取氧量減少和促使某些細胞內氧化酶系統停止活動。P.阿斯特魯普等還證明，一氧化碳能促使大血管中類脂質沉積量增加。當血中碳氧血紅蛋白達15%時，能促使大血管內膜對膽固醇的攝入量增加並促進膽固醇沉積，使原有的動脈硬化症加重，從而影響心肌，使心電圖出現異常。②對神經系統的影響（往往表現在有多次輕度急性CO中毒歷史的中毒患者身上）。腦是人體內耗氧最多的器官，也是對缺氧最敏感的器官。動物實驗表明，腦組織對一氧化碳的吸收能力明顯高於心、肺、肝、腎等。一氧化碳進入人體後，大腦皮層和蒼白球受害最為嚴重。缺氧還會引起細胞呼吸內窒息，發生軟化和壞死，出現視野縮小，聽力喪失等；輕者也會出現頭痛、頭暈、記憶力降低等神經衰弱症候群，併兼有心前區緊迫感和針刺樣疼痛。③造成低氧血症。出現紅細胞、血紅蛋白等代償性增加，其症狀與缺氧引起的病理變化相似。④對後代的影響。通過對吸菸和非吸菸孕婦的觀察，吸菸孕婦的胎兒，有出生時體重小和智力發育遲緩的趨向。

應急處理

吸入一氧化碳的應急處理：如果吸入少量的CO造成中毒，應該迅速脫離現場至空氣新鮮處，保持呼吸道通暢，吸入大量新鮮空氣或者進行人工呼吸。如呼吸困難，如出現呼吸困難症狀應立即就醫處治。

一氧化碳中毒的應急處理：當發現或懷疑有人為一氧化碳中毒時，應立即採取下述措施：（1）立即打開門窗通風——迅速將患有轉移至空氣新鮮流通處，臥床休息，保持安靜並注意保暖。（2）確保呼吸道通暢——對神志不清者應將頭部偏向一側，以防嘔吐物吸入呼吸道引直窒息。（3）頭置冰袋以減輕腦水腫——對有昏迷或抽搐者，可在頭部置冰袋，以減輕腦水腫。因為經呼吸道吸入肺內的一氧化碳，與血紅蛋白的結合力很強，所以，一氧化碳很快與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，不能攜帶氧，使組織發生缺氧，出現中樞神經系統、呼吸系統、循環系統等中毒症狀。（4）迅速送往有高壓氧治療條件的醫院——因為高壓氧不僅可以降低碳氧血紅蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除組織中殘留的一氧化碳外，並能增加氧的溶解量，降低腦水腫和解除細胞色素化酶的抑制。

一氧化碳泄漏的應急處理：迅速撤離泄漏污染區人員至上風處，並立即隔離150m，嚴格限制出入。立即切斷泄漏點，經盛裝容器訊速移出事故去職安全地區，盈利處治人員應佩戴安全防護設施。儘可能切斷泄漏源。合理通風，加速擴散。噴霧狀水稀釋、溶解。構築圍堤或挖坑以收容產生的大量廢水。如有可能，將漏出氣用排風機送至空曠地方或裝設適當噴頭燒掉。也可以用管路導至爐中、凹地焚之。漏氣容器要妥善處理，修復、檢驗後再用。

一氧化碳火災的應急處理：切斷氣源。若不能切斷氣源，則不允許熄滅泄漏處的火焰。噴水冷卻容器，立即將容器移出著火場所或者噴灑冷水冷卻，嚴防火災擴大、次生災害和二次污染。滅火劑：霧狀水、泡沫、二氧化碳、乾粉。

治療方法

實驗室檢查

①血碳氧血紅蛋白高於10%，但該項檢查必須在脫離接觸8h之內進行，8h以後碳氧血紅蛋白已分解，無檢測必要。

②頭部CT檢查：急性期顯示腦水腫改變，兩周后顯現典型的定位操作影像，即大腦皮層下白質廣泛脫髓鞘改變、基底核區蒼白球梗死、軟化灶。

③顱腦MRI可示腦細胞腫脹、髓鞘脫失、梗死及軟化灶等。

④腦電圖檢查呈中、高度異常。

⑤大腦誘發電位異常。

處理原則

（1）現場處理：迅速將患者脫離現場，移至空氣新鮮處；吸氧；對發生猝死者立即進行心肺腦復甦。

（2）高壓氧療法：對於促進神志恢復、預防及治療遲發腦病都具有較好療效。

（3）腦水腫治療：應限制液體入量，密切觀察意識、瞳孔、血壓及呼吸等生命指標的變化。宜及早套用高滲晶狀體脫水劑、快速利尿劑及腎上腺糖皮質激素，酌情給予人工冬眠療法及抗痙鎮靜治療等。

（4）自血光量子療法：如無高壓氧氣設備，可將患者血液抽出後經紫外線照射、充氧後回輸體內，能迅速改善組織缺氧狀態。一般隔日一次，10～15次一療程。

（5）腦細胞復能劑：胞二磷膽鹼、腦活素、腦神經生長素及能量合劑等。

（6）改善微循環及溶栓劑：金鈉多（銀杏葉提取物）、克塞靈（國產降纖酶）、尿激酶、蝮蛇抗栓酶等。

（7）對症治療：對合併有筋膜間隙綜合徵者要及早切開減壓；橫紋肌溶解綜合徵合併急性腎衰竭宜及早進行血液透析；對其他器官功能障礙要給予對症治療；注意防治感染，糾正酸鹼平衡失調及電解質紊亂等。

醫護措施

1．改善組織缺氧，保護重要器官

（1）立即將患者移至通風、空氣新鮮處，解開領扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢。必要時行口對口人工呼吸或氣管插管，或行氣管切開。冬季應注意保暖。

（2）吸氧：以加速碳氧血紅蛋白的離解。有條件者行高壓氧治療，效果最佳。鼻導管吸氧的氧流量為8～10L/min。

（3）保護心腦等重要器官：可用細胞色素C30mg靜脈滴注（用前做皮膚試驗），或將三磷腺苷20mg、輔酶I（輔酶A）50U、普通胰島素4U加入25%葡萄糖溶液250mL中靜脈滴注。

（4）有腦血管痙攣、震顫性麻痹者，可用阿托品或654-2靜脈注射。2．防治腦水腫套用高滲脫水劑，如20%甘露醇與高滲葡萄糖液交替靜脈滴注、或並用利尿劑及地塞米松。腦水腫多出現在中毒後2～4h。

3．糾正呼吸障礙pp可套用呼吸興奮劑如洛貝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行氣管切開，呼吸停止者立即人工呼吸，必要時氣管插管，加壓給氧，使用人工呼吸器。

4．糾正低血壓發現休克徵象者立即抗休克治療。

5．對症處理驚厥者套用苯巴比妥、地西泮（安定）鎮靜。震顫性麻痹服苯海索（安坦）2～4mg、3/d。癱瘓者肌注氫溴酸加蘭他敏2.5～5mg，口服維生素B族和地巴唑，配合新針、按摩療法。

6．預防感染對長期昏迷者給抗生素治療。

7．其他治療如高壓氧療法，放血療法等。

防護措施

公共防護：在生產場所中，應加強自然通風，防止輸送管道和閥門漏氣。有條件時，使用或可能產生一氧化碳的生產裝置，家庭、公共場所等應在適當位置加裝一氧化碳報警設備。礦井放炮後，應嚴格遵守操作規程，必須通風20min後方可進入工作。進入CO濃度較高的環境內，須戴供氧式防毒面具進行操作。

呼吸系統防護：空氣中濃度超標時，佩戴自吸過濾式防毒面具（半面罩）。緊急事態搶救或撤離時，建議佩戴空氣呼吸器、一氧化碳過濾式自救器。

眼睛防護：一般不需特殊防護。高濃度接觸時可戴安全防護眼鏡。

身體防護：穿防靜電工作服。

手防護：戴一般作業防護手套。

其他防護：工作現場嚴禁吸菸。實行就業前和定期的體檢。避免高濃度吸入。進入罐、限制性空間或其他高濃度區作業，須有人監護。

家庭防護：冬季取暖季節，應宣傳普及預防知識，防止生活性CO中毒事故的發生。

食品安全

CO發色機理

動物體內紅色素主要有肌紅蛋白和血紅蛋白兩種，其中肌肉中以肌紅蛋白為主，主要負責接收毛細血管中的氧並將之擴散到細胞組織。肌紅蛋白由球蛋白分子和含鐵血紅素分子組成，其存在形式有脫氧肌紅蛋白（Mb，deoxymyoglobin）、氧合肌紅蛋白（MbO₂，oxymyoglobin）和高鐵肌紅蛋白（MetMb，metmyoglobin），其中肌肉色澤的變化主要由肌紅蛋白含量和肌紅蛋白存在形式決定。動物體內肌紅蛋白的變化形式如圖：

在動物生存時，肌肉中的肌紅蛋白以兩種形式存在：與氧結合形成鮮紅色的氧合型肌紅蛋白，不與氧結合時成暗紅色脫氧合肌紅蛋白。動物死後，當肌肉組織爆露於空氣中以後，肌紅蛋白自動氧化生成暗褐色的高鐵肌紅蛋白。動物死後如何保持肉中肌紅蛋白的存在形式，避免肌紅蛋白氧化生成褐色的高鐵肌紅蛋白是控制肉製品色澤的關鍵。因CO與肉中肌紅蛋白具有極強的親合能力，通常其親合力高出氧近240倍，且與肌紅蛋白結合的穩定性極高，防止肌紅蛋白中Fe²⁺向Fe³⁺轉化，從而能達到長時間保持肉質良好色澤的效果。從發色機理分析，CO與魚肉肌紅蛋白的結合併不會改變肌紅蛋白的結構，並且反應是一個可逆過程，同肌紅蛋白與氧的結合類似，CO只是作為一種氣體被肌紅蛋白運送到肌肉組織。

食用對CO發色肉製品健康的影響

根據日本及我國上海市對發色羅非魚片及鮪魚等產品的調查結果，羅非魚體內的CO含量最高為775μg/kg，而鮪魚體內CO含量最高約為1000μg/kg。將這個數字擴大1倍，假設魚肉中CO含量為2000μg/kg，而人體在30min內攝入CO處理後的魚肉500g，假設全部被機體吸收的話，攝入的CO也只有1mg，明顯低於允許的安全限量。而經一氧化碳處理後的肉製品在不含有CO的環境下貯存時，其內部的CO也在不斷減少，半衰期約為3天。

根據美國的規定，其工人工作環境允許CO濃度為57mg/m³。有分析表明，在這種環境條件下工作，人體內CO濃度會保持在某一水平，該水平為攝食肌紅蛋白CO達飽和狀態為100%的肉類225g可達到水平的14倍。這種分析存在的前提是肉中肌紅蛋白和血紅蛋白的CO飽和度最大，為100%，且肉中CO從胃腸道轉化到血液中的比例為100%。而事實上任何一種方式處理的魚類，其體內CO均不可能達到100%，一般都在50%以下，而任何物質在體內的吸收率也無法達到100%，因此人類通過食用含有CO的產品對體內碳氧血紅蛋白（carboxy-hemoglobin，COHb）水平的影響遠遠低於安全限量範圍。

毒理學數據

急性毒性：LC50：小鼠2300～5700mg/m³，豚鼠1000～3300mg/m³，兔4600～17200mg/m³，貓4600～45800mg/m³，狗34400～45800mg/m³。亞急性和慢性毒性：大鼠吸入0.047～0.053mg/L，4～8h/d，30d，出現生長緩慢，血紅蛋白及紅細胞數增高，肝臟的琥珀酸脫氫酶及細胞色素氧化酶的活性受到破壞。猴吸入0.11mg/L，經3～6個月引起心肌損傷。

代謝：一氧化碳隨空氣吸入後，通過肺泡進入血液循環，與血液中的血紅蛋白（Hb）和血液外的其他某些含鐵蛋白質（如肌紅蛋白、二價鐵的細胞色素等）形成可逆性的結合。其中90%以上一氧化碳與Hb結合成碳氧血紅蛋白（HbCO），約7%的一氧化碳與肌紅蛋白結合成碳氧肌紅蛋白，僅少量與細胞色素結合。實驗表明一氧化碳在體內不蓄積，動物吸入200ppm一氧化碳持續1個月，停毒後24h一氧化碳已完全排出，其中98.5%是以原形經肺排出，僅l%在體內氧化成二氧化碳。一氧化碳吸收與排出，取決於空氣中一氧化碳的分壓和血液中HbCO的飽和度（即Hb總量中被一氧化碳結合的百分比）。次要的因素為接觸時間和肺通氣量；後者與勞動強度直接有關。

中毒機理：是一氧化碳與血紅蛋白（Hb）可逆性結合引起缺氧所致，一般認為一氧化碳與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大230～270倍，故把血液內氧合血紅蛋白（HbO₂）中的氧排擠出來，形成HbCO，又由於HbCO的離解比HbO₂慢3600倍，故HbCO較之HbO₂更為穩定。HbCO不僅本身無攜帶氧的功能，它的存在還影響HbO₂的離解，於是組織受到雙重的缺氧作用。最終導致組織缺氧和二氧化碳瀦留，產生中毒症狀。

危害分級（GB5044-85）：II級（高度危害）。

非生物降解：CO的物理化學特性表明，大氣中CO的去除主要通過一氧化碳與羥基的反應，其最終產物為二氧化碳。每年排放在大氣中的絕大多數的CO通過與羥基反應除去約85%，土壤吸收10%，剩下的擴散到平流層中。在每年的排放和去除的過程中，存在一個小小的不平衡，引起了CO每年有1%的增加。這個不平衡可能是由於人類活動使排放量增加引起的。CO的平均濃度為100μg/m³，在大氣中CO總量約為4億噸；一氧化碳的平均壽命約為2個月。

取值時間	濃度限值
取值時間	一級	二級	三級*
日平均（mg/m³）	4.00	4.00	4.00
1小時平均（mg/m³）	10.00	10.00	20.00

一氧化碳