由英國華威大學和曼徹斯特大學的數學家和生物學家組成的多學科研究團隊發現，人體溫越高，身體啟動對抗腫瘤、傷口和感染的關鍵防禦系統的速度就越快。這項研究近日已發表在《PNAS》上。
研究人員發現，體溫的小幅上升（比如發燒）能使控制感染反應的細胞“時鐘”加快，這項新發現有助於開發出見效更快的藥物，靶向參與這個過程關鍵蛋白。
生物學家發現，炎症信號能夠激活"核因子κB"（NF-κB）蛋白以啟動“時鐘”，在這一過程中，NF-κB蛋白質會來回地進出細胞核，開啟或者關閉基因。
這使得細胞能對腫瘤、傷口或感染作出反應。當NF-κB不受控時，就會產生炎症疾病，包括克羅恩氏病、牛皮癬和類風濕性關節炎。
當體溫在34度時，NF-κB時鐘就會變慢。當體溫超過正常的37度時（比如發燒，達到40度），NF-κB時鐘就會加快。
華威大學系統生物中心的數學家們計算了體溫升高是如何加快該時鐘的。他們推測，一種對於避免炎症疾病非常重要的A20的蛋白質，可能是這一過程的關鍵因素。實驗人員移除了細胞中的A20後，發現NF-kB時鐘會失去對溫度上升的敏感性。
數學家David Rand教授是Zeeman系統生物學和傳染病流行病學研究所(SBIDER)的成員，他解釋說，對正常的生命來說，生物鐘控制著體溫的微小變化（1.5℃）。因此，睡眠期間的低體溫可以很好地解釋為什麼倒班、時差和睡眠紊亂都會增加炎症疾病風險。”
華威大學的數學家Dan Woodcock說：“這是細胞數學模型幫助取得生物學新發現的一個好例子。”
儘管很多受NF-kB控制的基因活性沒有受到體溫影響，但是一組關鍵基因在不同的溫度下卻表現出了不同的性質。這種對溫度敏感的基因包括了炎症調節基因和控制改變細胞回響的細胞通信基因。
該研究表明，溫度變化會以生物學組織的方式改變細胞和組織中的炎症，並且表明新藥物可以通過靶向A20蛋白更精確地改變炎症反應。
曼徹斯特大學的生物學家Mike White教授說，該研究為環境和體溫如何影響我們的健康提供了一種可能的解釋：
“我們都知道，在溫度更低的冬天，流感會變得更加嚴重。此外，生活在溫度更高地區的小鼠患炎症和癌症的比例也更低。這些變化現在可以這樣解釋：不同的溫度會改變免疫反應。”
Temperature regulates NF-κB dynamics and function through timing of A20 transcriptionhttps://doi.org/10.1073/pnas.1803609115
體溫
