Q熱病

Q熱是由貝氏柯克氏體引起的一種人畜共患傳染病,也是一種自然疫源性疾病。本病在家畜和野生動物中,呈隱性感染,但可引起山羊和綿羊流產。

基本介紹

  • 別稱:Q熱
  • 中醫病名:Q熱
  • 英文名稱:Q fever
  • 常見症狀:發熱、頭痛、肌痛及間質性肺炎
  • 傳播途徑:密切接觸
(概述),(一)病原體,(二)流行病學,(三)臨床症狀,(四)病理變化,(五)診斷,

(概述)

Q熱是由貝氏柯克氏體引起的一種人畜共患傳染病,也是一種自然疫源性疾病。本病在家畜和野生動物中,呈隱性感染,但可引起山羊和綿羊流產。人在臨床上以發熱、頭痛、肌痛及間質性肺炎為特徵。 1935年Derrick在澳大利亞屠宰場工人中首先發現一種病因不明的熱症,故稱之Q熱。繼後研究表明這是由立克次氏體引起的一種人畜共患病。本病廣泛分布於世界各地,我國 10多個省、市、自治區均證實有此病。1982年安徽省從山羊脾臟分離出本病病原。人的感染和暴發流行大多與接觸家畜和畜產品有關。據報導,昆明市1965年一次人Q熱暴發是在 食品加工廠及製革廠等單位,其中食品廠職工發病率達25.4%,從事屠宰及飼養的工人發病率最高,分別為37.5%和33.3%,而行政人員發病率僅為7.7%,這主要與屠宰來自昭通地區嚴重感染的牛(陽性率為73%)、羊(陽性率70.8%)及其生皮有關,並從綿羊的胎盤及臟器分離到Q熱立克次氏體。又如1966年3月昆明西郊白花山農場的一次人Q熱暴發,為密切接觸感染山羊所致,該場山羊血清Q熱抗體陽性率高達92.5%01979年澳大利亞的維多利亞州多納德鎮,曾確診有213例Q熱病例,均與該鎮屠宰場屠宰一批野山羊有關,其中病人中有70人為該屠宰場工人。因此,本病不僅對養羊生產帶來一定的損失,而且在公共衛生方面意義重大,特別是對畜牧獸醫人員、飼養員、屠宰工人危害更大,是一種職業病。

(一)病原體

貝氏柯克氏體在分類上屬於立克次氏體中的柯克氏體屬。其大小為0.2一0.4微米x0.4一1微米,呈球狀或球桿狀,也有呈線形或鏈球形,無鞭毛,無莢膜。革蘭氏染色陰性,姬姆薩氏染色呈紫紅,馬基維羅染色呈紅色,剛從動物、蜱及人體內分離的或在動物、蜱體內傳代的貝氏柯克氏體為工相菌株,不能與Q熱早期血清發生補體結合反應,而這些菌株經雞胚卵黃囊長期傳代後,其抗原發生改變,稱為n相菌株,可與早期血清發生補體結合反應。這種抗原性變異可通過單純哺乳類宿主繼代而逆轉。 貝氏柯克氏體對理化因素有極強的抵抗力。在蜱糞中可存活1.5年,在乾燥血液中可維持傳染性達6個月之久。鮮奶63cC30分種不能全部滅活。在4℃的鮮肉中可存活30天,在醃肉中至少存活150天。739015分鐘可滅活。冷凍乾燥一4℃可存活10年,一20℃存活2年。對乙醚、氯仿等脂溶劑不敏感,對紫外線照射敏感。常用的消毒劑是2%福馬林、 1%來蘇爾、5%過氧化氫。皮毛可用環氧乙烷消毒。

(二)流行病學

1.傳染源
感染Q熱的家畜、野生動物、人和蜱均可健康攜帶貝氏柯克氏體。山羊和綿羊感染後,主要存在於血液、淋巴結、乳房和胎盤上,可隨流產胎兒、胎盤、羊水、糞及乳汁排出病原體,一般幾個月後可清除感染,但也可成為帶菌者。據英國報導,有1隻山羊排出病原竟達 3年之久,成為傳染其他羊只和人的主要傳染源。
蜱通過叮刺感染的宿主血液獲得病原,在蜱體腔、消化道上皮細胞和唾液腺繁殖,進人血液引起全身感染。病原體在蜱體記憶體活時間長達數年,甚至10年,並能在各發育變態期傳遞,有的尚可經卵傳代。隨蜱類糞便排出大量病原體。污染宿主皮膚和皮毛,成為傳染源。
2.傳播途徑
現已證實,硬蜱、革蜱、血紅扇頭蜱、血蜱、鈍眼蜱、璃眼蜱及鈍緣蜂等10個屬的蜱是本病的主要傳播媒介,通過叮刺感染新的易感山羊、綿羊、牛以及其他脊椎動物宿主。此外,Q熱在同種或不同種動物之間不需要昆蟲媒介參與,也可直接接觸傳染,或經呼吸道吸人乾燥的胎液或蜂糞而傳染。羔羊還可通過吃人含病原的乳經消化道傳染。
3.易感宿主
本病飽宿主A亡泛,如黃牛、水牛、憑牛、綿等、也羊、馬、嗓、驢、駱駝、鹿、豬、狗、家兔、雞、鴨、鵝、火雞、鴿等對Q熱均有易感性。至少有60多種野生動物如旱獺、袋狸、蝙蝠、黃融、刺猖、叉角羚、松鼠、豪豬、長耳大兔、袋鼠、野鹿、洗熊、野豬、野兔、9,、灰狐、麻雀、鵲雀、朗嗡、白鵲鴿、藏鼠兔、達烏利亞黃鼠、睡鼠、砂土鼠、板齒鼠、黃胸鼠、褐鼠等齧齒動物均能感染Q熱。其中牛、綿羊、山羊和蜱是主要的宿主,人的感染性也很高。
4.流行特徵
貝氏柯克氏體在自然界在進化適應過程中,表現兩種生態學特徵。其原始生態為病原體在蜱和野生動物中間循環,形成自然疫源地,病原體由自然疫源傳給大哺乳動物如牛、羊等家畜,使本病在家畜之間由污染空氣而廣泛傳播,形成一個完全獨立循環的經濟疫源地。
山羊感染貝氏柯克氏體非常廣泛,其感染率各地差異很大。本病僅見孕山羊發生流產,一般多呈散發,有時可在孕羊群中暴發流行。

(三)臨床症狀

山羊感染本病後主要呈隱性感染,但可引起孕羊流產。懷孕山羊流產多發於產前2一4周,通常流產山羊不表現任何症狀,少數山羊在流產前一天或流產後2一3天厭食或不食,精神沉鬱,流產胎兒一般為弱胎或死胎,有大乳症和胎衣不下現象。

(四)病理變化

通常難於發現病變。有的可見胎盤呈廣泛的病變,胎盤增厚,韌似皮革,子葉有炎症和壞死,胎液混濁,胎兒無特徵性病變。病理組織學檢查,有時可見細支氣管附近淋巴細胞積聚。肝和腎髓質淋巴細胞和巨噬細胞浸潤。胎盤子葉區絨毛膜呈彌散性炎症,並伴有鈣化和膿性滲出物。

(五)診斷

在流行地區,山羊出現流產,隨之人又發生髮熱、頭痛及肺炎,即應懷疑本病。要確診需進行實驗室檢查。
1.病料採取
常採取流產山羊的血液、乳汁、胎盤、胎肝、胎脾、胎腎以及雙份血清。如有污染可加青黴素1000單位/毫升和鏈黴素250微克/毫升。
2.直接鏡檢
用胎盤和胎兒組織抹片,加熱固定,用稀釋的石炭酸復紅染色,1%醋酸脫色,再以美藍作對比染色,可見病原呈紅色小球狀體。用姬姆薩氏染色為呈紫紅色的小球狀體。用吉姆尼茨染色貝氏柯克氏體染成紅色,背景呈綠色。一般在檢查25個視野中未發現貝氏柯克氏體可報告(一)平均每個視野1一10個(+);11一100個為(++);100個以上到1000個為(+++)。
電鏡觀察貝氏柯克氏體的超微結構,其表面結構是由三層單位模構成的外膜(細胞膜)和內膜(胞漿膜),厚度分別為7一8毫微米。內、外膜之間為周漿隙,其內有一種連線內、外膜的電子密度較深的粘連物—周漿隙橋。胞內結構顯示在胞漿周圍是由大小不等的圓形 或橢圓形的直徑約50一185入的核糖體顆粒組成的核糖體區。細胞中央為核質區,常見一個或兩個電子密度極深的黑色小塊,也有的是DNA細絲疏鬆捲曲呈網狀的結構。在核糖體區和核質區之間為缺乏電子密度的透明區,可見一些粗細不均,寬度約為4.8毫微米的核絲穿過透明區伸入核糖體區。
3.病原分離
用上述檢驗材料製成10%懸液,接種於7日齡卵黃囊孵育,取3天后死亡的雞胚卵黃囊(一般接種後5一7天滴度最高)製備塗片。病原多散在分布,也常有成對排列者。
用雞胚或纖維原代細胞分離,一般在感染後2天,胞漿空泡內有散在的病原。感染後5-6天,病原大量增殖,而病原的適應株增殖可提前。
用實驗動物分離病原:將上述材料1毫升作肌肉或腹腔接種無特異性抗體的豚鼠或倉鼠,常經1一2天潛伏期後出現發熱3一7天。若此時處死豚鼠,在染色的脾臟抹片中可看到病原。用免疫螢光或酶標抗體染色檢查抹片,也能出現陽性反應。一般於接種後28天採血,可檢查到血清陽轉。少數感染豚鼠於退熱後死亡。剖檢可見兩側腹股溝淋巴結腫大充血,肝、脾腫大,脾表面可見粟粒樣顆粒,並常被一層灰白色纖維膜覆蓋,腎上腺腫大,附辜常見充血,皋丸無明顯變化,肺有出血斑點。
4.血清學檢查
(1)補體結合試驗
補體結合抗體通常在感染後7一14天出現,並可維持數月。方法按常規。多採用H相抗原作補體結合試驗。山羊血清抗體效價超過1:10即判為陽性。
(2)凝集試驗
多採用微量法,操作在U型底%孔微量反應板進行。先將被檢血清用生理鹽水作1:4稀釋;用25微升移液器,每孔加人稀釋的被檢血清,每份血清2孔,每孔再加1:4稀釋的工作抗原(美國九里株凝集抗原)25微升,用膠膜封版面,振盪30分種,置室溫(2590)
24小時判讀。若陽性、陰性血清和抗原自凝對照成立,被檢血清出現“++”凝集以上者,判為陽性。 此外,還可用間接免疫螢光試驗、酶聯免疫吸附試驗、放射同位素沉澱試驗等方法診斷本病。
(六)防制措施
發現山羊和綿羊流產應進行血清學檢查。流產病羊應及時隔離,用氯黴素、強力黴素、四環素族藥物治療,以減少病原的排出。流產胎兒及其胎膜應燒毀。污染的環境要嚴格地消毒處理,並進行滅蜱。在溫暖季節對有蜱寄生的羊群,每半月用1%敵百蟲水溶液或0.03%-0.06%含丙體六六六懸液噴灑或洗刷畜體一次。常發地區可試用福馬林滅活的I相貝氏柯克氏體疫苗給疫區所有的山羊、綿羊和牛接種,這對控制羊群流產、降低乳中病原的排出有效。調運家禽和畜產品,應加強檢疫和消毒處理。對密切接觸傳染源的人,應注意個人防護,要改變牧民飲用生乳的習慣。我國研製的QM-6801株減毒疫苗,對人口服或皮下劃痕試驗,其免疫效果良好,有可能用於人群Q熱特異性預防。

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