鏈狀線粒體存在於線粒體外膜、核膜和內質網膜上。根據對Bcl-2家族成員蛋白的結構研究，發現其共同點是在蛋白鏈上都存在三個結構基序，分別稱為BH1、BH2和BH3結構域。
鹽生杜氏藻線粒體3-磷酸甘油脫氫酶基因的克隆、表達·擬南芥雄性不育基因MS157的克隆及功能分析·三種念凋亡抑制基因Bcl-2 在細胞凋亡的相關調控基因的研究方面，Bcl-2基因是目前研究的最深入、最廣泛的凋亡調控基因之一。Bcl-2基因最初是在非霍奇金濾泡狀B細胞淋巴瘤中分離出來的，它是在14號與18號染色體易位的斷點上被發現的。Bcl-2基因編碼一個25-26KD的蛋白，其C端的21個疏水胺基酸組成一個延伸的鏈狀結構。這個鏈可以插到細胞的膜結構中，這一結構特點與Bcl-2調節細胞凋亡的方式和能力非常有關。和Ced-9一樣，Bcl-2基因屬於一類新的癌基因家族成員，通過有效抑制許多不同類型細胞中許多不同類型的凋亡刺激誘導的細胞凋亡，延長細胞活力而發揮其生物學作用，對細胞周期的進程不發生影響。這說明它在細胞凋亡調控機制中起著十分重要的作用，可能是許多因子作用的共同分子基礎。但是Bcl-2基因如何抑制細胞凋亡的機制尚不清楚。最近發現Bcl-2可與細胞中的bax蛋白質結合構成不同的二聚體（Bcl-2/Bcl-2、Bcl-2/bax、bax/bax），通過它們之間的不同比例來調節細胞凋亡。用EB病毒來感染細胞後可使細胞發生永生或生存期延長，這是因為EB病毒促使Bcl-2表達的結果。套用原位雜交和免疫組化方法對鼻咽癌組織和體外培養的細胞進行研究發現，鼻咽癌組織及其體外培養細胞出現bcl-2的過表達。
珠線粒體中呼吸鏈產生的自由基是體內自由基主要來源。在一定的生理(如年老)或/和病理條件下，自由基可以突破人體防禦機制，損傷機體。由於線粒體DNA(mitochondrialDNA,mtDNA)結構功能特殊性，導致其成為自由基攻擊的最主要最脆弱的靶目標，從而引起線粒體功能障礙，最終造成細胞的衰老與死亡。在此將探討mtDNA氧化損傷的形成、防禦及修復機制。
藻電子傳遞鏈：也叫呼吸鏈，是由位於線粒體內膜上一系列能夠可逆轉的接受和釋放氫離子或電子的酶或輔酶組成，由於他們可以在內膜內外傳遞電子並且有序地排列成相互關聯的鏈狀，故稱之為電子傳遞鏈。
鏈狀線粒體mtDNA：線粒體DNA，一般呈高度扭曲的雙股環狀，編碼少數線粒體蛋白質，可自我複製。並且線粒體基因之間基本沒有非編碼區域。
光合磷酸化系統：即CF0－CF1ATP酶複合物，分布在類囊體膜的外表面頭部CF1由α3β3γδε五種亞基蛋白組成，基部CF0由四種亞基蛋白組成，與線粒體F0－F1的功能相似，也是與電子傳遞鏈偶聯的ATP合成裝置，但CF1的激活需要二硫蘇糖醇及Mg2+，並且其酶活性不受寡黴素抑制。
簡答題：
試闡述內共生學說和非共生學說各自的合理性和區別。
內共生學說主要認為線粒體和葉綠體起源與古老厭氧真核細胞共生的需氧細胞。在長期進化的過程中兩者形成了密切的關係，大部分遺傳物質都轉移到了細胞核，所以線粒體、葉綠體基因大為減少，而mtDNA比核DNA小也是這個原因。
非共生學說主要認為兩種細胞器是真核細胞的前身——一種進化程度比較高的好氧細菌自己分化的結果。
內共生學說只要的依據就是：
線粒體和葉綠體的基因組在大小、形態和結構方面都與細菌的相似。
兩者都有自己完整的蛋白質合成的系統，能獨立合成蛋白質。
兩者的兩層被膜有不同的進化來源，外膜也內膜的結構和成分差異很大。
兩者都能以分裂的方式進行繁殖，這與細菌的繁殖方式相似。
兩者也都能在異源細胞內生長。
線粒體與葉綠體的祖先在分子生物學，細胞學，和分類學上有依據可以找。
非共生學說解釋了真核細胞被膜的形成與演化漸進的過程，這也是沒共生學說不能解釋的。
請問ATP合成酶的作用機制是什麼？
結合變構旋轉催化機制
1）基粒上的ATP合成酶催化猶如一部“分子水輪機”，γε組成“轉子”，位於α3β3的圓筒中央，由穿過F0的質子流動推動旋轉，即由跨膜的電化學質子梯度勢能轉換成扭力矩，使“轉子”反時針單向旋轉，而順序調節三個β亞基上催化位點依次開啟和關閉，三個β亞基分別隨即發生和核苷酸緊密結合（T態）、鬆散結合（L態）和定置狀態（O態）三種構象的交替變化，“轉子”每旋轉1200C，β亞基上釋放一個ATP分子。
2）氧化磷酸化所需的ADP和Pi是由細胞質基質輸入到線粒體基質中的，而合成的ATP又要輸往線粒體外，可是線粒體內膜的通透性極低，所以ADP、Pi及ATP都必須由膜上專一性的腺苷酸轉移酶來轉運。
氧化磷酸化的偶在線上制是什麼，說出其特點
“化學滲透學說”的基本學術觀點：
1）呼吸鏈起類似質子泵作用，可將基質中的H+不斷泵到膜外。
2）內膜對H+不通透，形成膜內外電化學質子梯度。
3）由於受質子梯度的驅動，使膜外H+通過F0—F1回流入基質，推動ATP的合成，梯度的勢能又轉變成高能鍵能，得以貯存。從NADH傳來的一對電子，電子傳遞鏈三次跨膜移動。一共泵出三對H+到膜外，而每對H+穿過F0—F1回流，能驅動合成一個ATP分子，所以共合成三分子ATP。
線粒體的基本結構是什麼？他們的標誌性酶又分別是什麼？
外膜，標誌性酶：單胺氧化酶
內膜，標誌性酶：細胞色素氧化酶
膜間隙，標誌性酶：腺苷酸激酶
線粒體基質，標誌性酶：丙酮酸氧化酶
敘述電子傳遞和光合磷酸化機制
經典理論解釋都是以PSI、PSII雙重光系統電子傳遞的“Z”形線路圖來示意光反應的主要過程，但現多以“化學滲透”學說解釋。
P680吸收光量子後，使電子激發躍遷，進入電子傳遞鏈。同時被氧化的P680從水的光解中獲得兩個電子而還原，水光解釋放出氧分子，兩個氫質子進入類囊體腔內的溶液中。從P680傳來的一對電子到膜外側的質體醌PQ，由膜外基質中攝取兩個氫質子，還原為PQH2，然後移到膜的內側，將兩個質子釋放到類囊體腔中，並把電子轉交給細胞色素bf，接著又經過質體藍素PC傳到P700；P700在光量子激發下，那一對電子被再次向膜外側轉移，經過鐵硫蛋白Fes傳給鐵氧還蛋白Fd，最後，將電子交給NADP+，使之還原為NADPH。由此形成了類囊體膜內外的電化學質子梯度差，就推動H+穿過CF0－CF1流經膜外，從而驅動了ATP的合成。
葉綠體的光合磷酸化與線粒體的氧化磷酸化，都是能量轉換偶聯的反應，其不同之點：類囊體膜上的CF0－CF1複合體的結構和功能，與線粒體內膜上的F0－F1複合體是比較相似的，但它們的定位取向是正好相反的，線上粒體中所說的內、外是針對內膜的，而類囊體的內外則是針對類囊體膜而言中超氧化物歧化酶基因的克隆及活性的研究·重組藻紅蛋白的表達及活性研究和鏈狀亞歷山大藻鈣調
