鋁常存在於食物、化妝品和藥物製劑中，人體每天由食物攝取的鋁約為2.5毫克，通過胃腸道少量吸收，全部經由腎臟排泄出體外。由於相關疾病及原因，導致鋁攝入過量或代謝異常，造成鋁在人體骨骼中大量沉積，引發鋁骨病，臨床表現為廣泛的骨及關節疼痛。
基本介紹
- 就診科室：骨科
- 多發群體：常規透析治療終末期的腎病患者
- 常見發病部位：背部臀部和肋骨
- 常見病因：鋁的吸收過多
- 常見症狀：肌無力、復發性骨折，語言障礙，運用障礙，性格改變，思維紊亂，定向障礙，進行性痴呆和失語等
病因,臨床表現,檢查,診斷,鑑別診斷,併發症,治療,預後,預防,
病因
常規透析治療終末期的腎病患者易產生鋁中毒，導致慢性腎功能衰竭。規律性血透患者鋁中毒的原因很多，主要包括：①透析液中含鋁量過多；②胃腸道外補液的液體中含鋁量過多 如白蛋白；③口服含鋁製劑 如氫氧化鋁；④鐵缺乏 由於鋁和鐵在腸道吸收，血清轉運和細胞攝取方面具有共同通道，鐵的儲存量能影響鋁的動力學，因此缺鐵可能增加鋁中毒的危險性；⑤個體因素 某些人具有骨重塑低下和（或）甲狀旁腺素低下，包括甲狀旁腺切除患者，腎移植排異使用皮質激素治療患者，糖尿病患者，二羥膽骨化醇治療後甲狀旁腺激素過多下降患者和雙側腎切除患者，會對鋁的毒性作用敏感性增強。
終末期腎病患者鋁的排泄受阻，更加重鋁在體內的儲蓄，使全身鋁的含量可高出正常的20倍。
臨床表現
鋁骨病的臨床表現為廣泛的骨和關節疼痛，可定位於背部臀部和肋骨。近端肌無力、復發性骨折常見於肋骨、股骨頸、脊椎和股骨幹，還可有骨骼變形的表現，這些症狀反映滑膜腔內鋁過量。服用含鋁的磷結合劑的患者其含量較服用不含鋁的磷結合劑者高2～10倍。
骨中鋁含量增多也可影響到紅細胞的生成。臨床表現為可逆性小細胞低血色素性貧血，補鐵不能改善。
腦組織中鋁的含量相對較低，但可引起鋁相關性腦病，早期曾稱為透析性腦病或透析性痴呆。現已公認鋁是神經毒素的發病因素，是長期透析患者並發神經系統綜合徵的主要原因。早期表現為間歇性語言障礙（口吃），運用障礙。晚期則表現為持續性語言障礙，撲翼性震顫，肌陣攣癲癇發作，性格改變，思維紊亂，定向障礙，進行性痴呆和失語。
檢查
1.骨活檢
是診斷鋁中毒的金指標，但手續較繁且不易為患者接受，因此不能作為診斷的常規手段。
2.用原子吸收光譜
可以準確測量血漿鋁含量，但是血漿鋁含量只能反映最近鋁的負荷，不能反映是否有鋁中毒，因為血漿鋁濃度並不與組織中鋁的儲存密切相關。但是，大多數鋁相關性骨病患者的血漿鋁水平顯著升高（亦即>75～100μg/L，正常值<10μg/L）。如果患者長期接觸鋁，而血漿鋁水平又顯著升高（例如超過150～200μg/L以上）則很可能發生鋁相關性骨病或腦病。
3.去鐵胺（deferoxamine，DFO）試驗
現已公認，去鐵胺（deferoxamine，DFO）試驗是診斷鋁中毒相關性疾病的可靠指標。
診斷
根據臨床表現，去鐵胺試驗，骨活檢即可診斷。
鑑別診斷
注意與其他相關骨病鑑別。
併發症
治療
1.減少鋁的攝取
一旦診斷成立，須停用含鋁製劑如含鋁的磷結合劑、人血白蛋白（白蛋白）和高營養補充液。檢查鋁污染的來源如透析液中鋁的含量。
2.去鐵胺的治療
去鐵胺是公認的治療鋁骨病的有效方法。去鐵胺（去鐵敏）能動員組織內儲存的鋁，以鋁銨和鐵銨複合物形式返回到血液中，這種複合物能被血透、腹透含碳的血液灌流聯合透析膜或血液濾過所清除。靜滴去鐵胺4小時後，血漿鋁的80%以上以可濾過掉，且以鋁銨複合物形式存在，因此可通過透析清除。
預後
本病主要見於終末期腎病患者，鋁骨病用去鐵胺治療後可以迅速取得臨床療效。但副作用也明顯，可出現毛黴菌病。有30%的患者對這種真菌感染的機會有已知的高危因素（糖尿病、白血病或免疫抑制劑）。44%的患者有瀰漫性病變，31%有鼻腦受累。
預防
1.避免使用含鋁的磷結合劑，代之以碳酸鈣或醋酸鈣。
2.採用反滲水裝置製作透析液。
3.避免使用鋁製品燒水做飯，避免長期食用含鋁食物如油餅、油條等。
