醫生筆記

醫生筆記

《醫生筆記:痛風防治的關鍵問題》是2012年由金盾出版社出版的圖書,作者是高珊所。本書主要對痛風概要、流行病學等進行介紹,使讀者能對痛風有比較系統的了解和科學的認識。

基本介紹

  • 書名:醫生筆記
  • 作者:高珊
  • ISBN:9787508276229
  • 頁數:94
  • 定價:9.00元
  • 出版社:金盾出版社
  • 出版時間:2012-5
  • 副標題:痛風防治的關鍵問題
內容介紹,作者簡介,書籍目錄,章節摘錄,

內容介紹

《醫生筆記:痛風防治關鍵問題》內容包括痛風性關節炎的臨床症狀、檢查、治療,與其他原因所導致的關節炎進行鑑別診斷;痛風性腎臟損害的檢查手段和治療方法、痛風分期和各期的治療等,使患者了解痛風的危險因素並學會很好地控制痛風。

作者簡介

高珊醫學博士,主任醫師,首都醫科大學研究生導師,北京朝陽醫院京西院區內分泌科主任。任北京糖尿病協會理事、北京市朝陽區政協委員、北京石景山區醫療鑑定委員會委員等職。從事糖尿病、痛風、代謝綜合徵及肥胖症等方面研究18年,相關研究成果發表20餘篇核心期刊及SCI文章,進行了大量臨床實踐並積累了豐富的臨床資料。作為主要完成人獲省部級科技進步二等獎;作為分課題負責人之負責北京市科技計畫重點項開“兒童代謝綜合徵佇列研究”等。

書籍目錄

第一篇
  1. 什麼是尿酸
  2. 嘌呤與血尿酸有什麼關係
  3. 尿酸的排泄
  4. 高尿酸血症的診斷標準
  5. 高尿酸血症的患病率
  6. 高尿酸血症需要做哪些檢查
  7. 血尿酸增高就是痛風嗎
    第二篇
  8. 什麼是痛風
  9. 痛風的病因是什麼
  10. 痛風都是吃出來的嗎
    第三篇
  11. 痛風的患病率
  12. .為什麼會患痛風
    第四篇
  13. 痛風會不會遺傳
  14. 妊娠與痛風發病的關係第五篇
  15. 高尿酸血症是如何形成的
  16. 為什麼肥胖者容易患痛風
  17. 痛風與代謝綜合徵
  18. 飲酒會誘發痛風嗎
  19. 愛吃火鍋者謹防痛風
  20. 你離痛風有多遠
    第六篇
  21. 痛風有什麼危害
  22. 痛風的臨床特點
  23. 急性痛風性關節炎的臨床表現
  24. 痛風石--痛風的標誌
    第七篇
  25. 痛風的治療原則--痛風的一般治療第八篇
  26. 痛風的分類
    第九篇
  27. 痛風是致死性疾病嗎
    第十篇
  28. .痛風患者的飲食原則
    第十一篇
  29. 怎樣預防痛風發作
  30. 痛風患者如何進行自我保健
  31. 防止體重超重能夠預防痛風嗎
  32. 戒菸很重要嗎
    第十二篇
  33. 痛風患者應該選擇什麼樣的體育運動
  34. 痛風患者為何要多飲水
  35. 尿酸性腎石病是怎樣形成的
  36. 痛風患者為什麼要做腎臟、輸尿管和膀胱的超音波檢查
    第十三篇
  37. 痛風的分期
  38. 痛風發作間歇期需要治療嗎
    第十四篇
  39. 飲食、生活方式對痛風發病的影響
  40. 性別與痛風發病的關係
  41. 年齡與痛風發病的關係
  42. 種族對痛風發病的影響
    第十五篇
  43. 氣候季節變化對痛風發病的影響
  44. 地理位置對痛風發病的影響
    第十六篇
  45. 什麼是尿酸性腎病
  46. 尿酸性腎病的臨床表現有哪些
  47. 尿酸性腎石病的臨床表現有哪些
    第十七篇
  48. 痛風性關節炎的症狀
  49. 急性痛風性關節炎的診斷標準
  50. 痛風的影像學表現有哪些
    第十八篇
  51. 痛風急性發作時的治療
  52. 治療痛風急性發作的藥物有哪些
    第十九篇
  53. 痛風患者要長期臥床休息嗎
  54. 痛風慢性期要用藥嗎
  55. 應該把血尿酸降到什麼水平
    第二十篇
  56. 痛風患者怎樣計算所需的食物量
  57. 有些蔬菜也含嘌呤,痛風患者慎用
  58. 雞鴨魚肉含有嘌呤,痛風患者都不能吃嗎
    第二十一篇
  59. 痛風能根治嗎
  60. 如何積極面對痛風附錄 痛風病人常用食物成分參考

章節摘錄

高尿酸血症和高血壓可能的關在線上制:
(1)高尿酸血症造成的腎損傷導致繼發性高血壓:高尿酸血症損傷了輸入小動脈的自動調節應答功能,導致腎小球血管的高血壓。腎灌注不足導致的腎臟微血管和管狀空隙的損傷,被認為是尿酸導致高血壓的關鍵因素。
(2)促血管平滑肌細胞增殖:體外試驗已證明,尿酸能刺激血管平滑肌細胞增殖,而且這種作用與腎素血管緊張素系統及血小板生長因子有關。
(3)促炎作用:可溶性的尿酸是前炎性遞質,可以濃度和時間依賴的增加,炎症遞質的表達,導致血管重塑。
(4)促氧化作用:不同濃度尿酸對脂質過氧化代謝表現為雙向效應,正常濃度可降低氧化壓力,高尿酸則可增加血管平滑肌細胞內活性氧的產生。
(5)激活腎素血管緊張素:腎素血管緊張素系統的激活參與了高尿酸導致高血壓的病理生理作用。此外,高尿酸水平引起的內皮細胞功能損傷也與高血壓的發病有關。 高血壓病伴高尿酸血症的發病機制,目前尚未完全闡明,可能與以下兩方面有關。一方面,通過長期服用利尿藥和血乳酸水平增高引起尿酸的升高,部分高血壓患者,在長期使用噻嗪類利尿藥後造成血容量減少,使尿酸重吸收增加引起高尿酸血症。另一方面,高血壓不但引起大血管病變,而且造成微血管損害,微血管病變導致組織缺氧,使血乳酸水平增高,以致尿酸鹽在腎小管分泌,尿酸瀦留導致高尿酸血症。由於尿酸的升高,尿酸結晶對小動脈內膜的損害,加重高血壓,造成惡性循環,高尿酸血症和高血壓互為影響,互相促進。因此,合併高血壓的痛風患者不宜使用抑制尿酸排泄的利尿藥降壓。

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