酒精中毒性心肌病

什麼是酒精中毒性心肌病呢？這種病是指長期、大量、不間斷飲酒，引起的以心力衰竭為主要特徵的心肌病。是一個獨立的疾病。

基本介紹

• 中文名：酒精中毒性心肌病
• 表現1：酒精的吸收、分布及代謝
• 表現2：對心肌損害
• 表現3：營養效應

概念

,病人多為中年以上的豪飲者。常飲烈性酒，每次超過1~2斤,達十年以上。酒精引起了代謝的嚴重文亂，使多種心肌酶和電解質從心肌中丟失，甘油三脂在心肌中積累，造成心腔擴大、心室肥厚、心內膜彈力纖維增生。臨床起病多隱襲。少數呈急性起病，表現為心悸、氣急、端坐呼吸、陣發性夜間呼吸困難、水腫。體格檢查及心電圖、X光、超聲心動圖都能發現心臟相應的異常變化。此時，易被誤診為心瓣膜病、高心病、冠心病、先心病、腳氣病性心臟病。經反覆診斷治療後，才證明與上述心臟病不符，而考慮到酒精中毒性心臟病,方才開始治療。輕者，經治療可以恢復。重者，須可好轉，但難以恢復正常。不管輕重，經治療好轉後，再度飲酒均可加重或復發，最後死於嚴重心力衰竭或心率失常。

表現

酒精性心肌病是由於乙醇及其代謝產物乙醛等對心肌直接毒害的結果。酒精對心肌細胞的直接毒性作用主要表現在以下幾方面：①損害心肌細胞膜的完整性，系通過酒精脂溶性的生物學特性鵻，侵襲細胞膜引起液化作用及改變細胞膜脂肪成分和分子構型鵻使膜表面離子分布和膜電位失控，影響細胞間信息傳遞和離子交換；②影響細胞器功能包括線粒體、肌漿網等細胞器功能失調，以致心肌能源供應減少；③影響心肌細胞離子的通透性，從而使鉀、磷酸鹽或鎂從心肌中丟失鵻而心肌細胞內鈣離子超載可導致心肌收縮力下降，是引起酒精性心肌病心功能不全的重要原因；④酒精代謝時引起中間代謝的改變，使三羧基酸循環中某些酶如天門冬氨酸氨基轉移酶(穀草轉氨酶)蘋果酸脫氫酶、異枸櫞酸脫氫酶乳酸脫氫酶和醛縮酶從心肌細胞中逸出，必影響心肌細胞功能使它不能有效地利用脂肪酸產生能量並使三醯甘油在心肌中堆積，脂肪運轉異常和肌原纖維的三磷酸腺苷酶活性改變，對心肌本身具有直接抑制作用；⑤長期飲酒可變更調節蛋白(原寧蛋白和原肌凝蛋白)的結構鵻，影響心肌舒縮功能；⑥長期大量飲酒尚可造成人體均衡營養失調，易導致維生素缺乏尤其是維生素B族缺乏也可加重心功能不全此外，酒類的某些添加劑中含有鈷、鉛等有毒物質，長期飲用可引起中毒或心肌損傷由於上述原因的相互作用和影響，最終可導致酒精性心肌病的發生。

發病機制

1)酒精(乙醇)的吸收、分布及代謝：酒精為鵻一簡單的二碳化合物鵻，飲用後鵻在整個胃腸道尤其是十二指腸以單純擴散的方式很快吸收，濃度越高吸收越快，而後在肝臟乙醇脫氫酶的作用下氧化為毒性產物乙醛再由乙醛脫氫酶氧化為醋酸鹽，進入三羧酸循環，繼續氧化成二氧化碳和水
(2)對心肌損害：長期大量飲酒可致心肌損害但也有研究認為酒精性心肌病的發病與飲酒時間及量效關係不大並存在個體差異，酒精究竟是致病病因或僅是條件致病因素尚不明確，酒精緻心肌損害的機制亦健康。目前認為，酒精主要通過以下幾方面引起心肌損害
①酒精及其代謝產物的直接毒性作用：酒精及其代謝產物乙醛具有以下心肌毒性：A.干擾線粒體呼吸，影響心肌細胞膜對離子的通透性，抑制鈣離子的結合轉運及其與肌原纖維之間的相互作用，干擾興奮-收縮，從而抑制心肌的收縮性；B.抑制鈉泵活性使鉀鎂從細胞內丟失增加，引起除極和復極不均，傳導減慢，成為折返和自律性電生理異常的基礎；C.使三羧酸循環中某些酶如穀草轉氨酶、蘋果酸脫氫酶異枸櫞酸脫氫酶、乳酸脫氫酶及其醛縮酶從心肌細胞中逸出，使心肌細胞對脂肪酸鵻的利用障礙心肌細胞內三醯甘油、磷脂醯乙醇、脂肪酸乙醯酯等堆積，造成心肌不可逆損傷使心肌細胞興奮性增高易致心律失常；D.可促進兒茶酚胺釋放心肌長期受高濃度兒茶酚胺刺激可使心肌肥厚並發生心律失常；E.興奮交感神經刺激冠狀動脈上的α-腎上腺素能受體引起冠狀動脈痙攣，造成心肌缺血。
②營養效應：長期飲酒可致營養障礙；B族維生素及葉酸不足可造成硫胺素缺乏鵻後者也是引起心肌病變的一個重要因素
③飲酒者多數有吸菸史大量尼古丁吸入可促進左心室心肌硬化及膠原纖維聚集在心肌病鵻的形成中起一定的作用
④其他原因：可能與酒精飲料中的添加劑(鈷)所致的心肌毒性作用有關。

療效評價：

1.痊癒：心臟形態結構及心功能完全恢復正常。2.好轉：心臟形態及功能部分恢復，其中心功能較前改善，但仍為2－3級。3.無效：治療後心臟結構及功能無顯著改善。

提示

本病的發生與長期大量攝入酒精有密切關係，其治療的關鍵是戒酒。無論病情嚴重到何種程度，多數病例戒酒後可望獲得病情的緩解。藥物治療本身則僅為一種權宜之計，不徹底戒酒，本病的治療將歸於失敗。