譚錦泉，男，曾為武漢大學醫學院免疫學系主任、教授、博士生導師，1991年因發現白細胞介素－10的免疫化學趨化性而提前一年被丹麥國立Aarhus大學授予醫學博士學位。他曾因發現白細胞介素－8受體在T淋巴細胞亞群上動態表達和該受體基因受TH－細胞介素調控，獲得世界白細胞介素研究學會年度最佳科學貢獻獎。他是世界衛生組織生物藥品質量控制協會白細胞介素－10計量標準鑑定人之一。2000年，入選為國家百千萬人才工程第一、二層次人選。
基本介紹
- 中文名稱：譚錦泉
- 國籍：中國
- 職業：醫生
- 畢業院校：丹麥國立Aarhus大學
- 臨床職稱：主治醫師
- 專業：免疫學
- 學歷：醫學博士
- 教學職稱：教授，博士生導師
- 執業地點：武漢大學醫學院
主要成就,發表著作,
主要成就
譚教授發現了CCR3的配體CCL11有誘導周圍B淋巴細胞和生髮中心B淋巴細胞及B細胞淋巴瘤細胞的凋亡作用。急、慢性T淋巴細胞性白血病細胞表面趨化因子受體CCR9異常高表達。進一步研究發現CCL25與CCR9結合後，誘導急、慢性T淋巴細胞性白血病CD4+T細胞抗TNF誘導的凋亡，可能為促進T細胞惡性增殖的因素之一。
報導CD34陽性造血幹細胞上表達CXCR3，該受體對CD34陽性造血幹細胞生理學功能的影響，CXCR3介導的CD34陽性造血幹細胞中的信號轉導途徑。發現了CXCR3和CXCR4在這兩種細胞上的表達。證明CXCR3在同種異體皮膚移植排斥反應中的關鍵作用，並在世界上首次設計和合成了CXCR3的反義肽核苷酸，並用於抗皮膚同種異體移植排斥反應，獲得明顯的效果。
趨化因子及其受體與血吸蟲性嗜酸性肉芽腫的關係研究，發現CXCR3對日本血吸蟲性嗜酸性肉芽腫形成的重要性。
系統性紅斑狼瘡患者CCR7+CD8+CDRO+中心記憶性T細胞可進入外周血持續表達CCR7，卻發揮CCR7-效應性T細胞功能，誘導CD4+T細胞發生Th2偏倚，從而解釋了系統性紅斑狼瘡患者Th2細胞增多的原因，為解釋系統性紅斑狼瘡的發病機理和系統性紅斑狼瘡的診斷提供了新的依據。
近年的研究秉承了既往多年的研究方向，承前啟後的進一步完善了候選人在上世紀九十年代中期所提出的“炎症細胞遊走和局灶化平衡”理論及嗜酸性粒細胞與Th細胞“互動激活模式”。近年首次提出了趨化因子及其受體參與的誘導或抵抗細胞凋亡的雙向作用。近年的研究成果多次被頂尖級國際權威雜誌Science,Nature和 Annu. Rev. Immunol.等引用。
發表著作
共在Blood、J. Immunol.、Cancer Res.等雜誌發表SCI論文十餘篇，獲得教育部自然科學一等獎一項。主編科學出版社出版著作《臨床免疫學》一部，計150萬字。
