使用特殊設計的高透氧硬鏡，通過機械壓迫、鏡片移動的按摩作用及淚液的液壓作用，使角膜中央壓平，達到暫時減低近視度數的作用。
基本介紹
發病原因,病理生理,臨床表現,疾病症狀,疾病危害,檢查診斷,疾病治療,手術治療,其它療法,疾病預後,疾病預防,併發症,療法沿革,歷史危害,
發病原因
驗配人員的技術問題或指導力度不夠，或因自身對鏡片護理和使用上的誤解，不能做到定期接受規範的複查，鏡片的使用不在有效的監控之下。任何一個環節把握的不嚴格，均有可能產生各種與角膜塑形鏡相關的併發症。這些併發症多發生於眼表面。
病理生理
如果角膜需氧量降低到臨界水平以下，角膜糖代謝則轉為無氧酵解途徑。葡萄糖分解成丙酮酸，然後形成乳酸。乳酸不能迅速從角膜擴散出，因此有氧代謝降低的結果是乳酸在角膜中的蓄積，角膜酸化，角膜基質PH值降低。另外眼瞼閉合使CO2堆積，PCO2增加，引起淚液和角膜基質酸化，淚液滲透壓降低。
臨床表現
疾病症狀
眼乾燥不適或輕度異物感，畏光流淚、眼痛，戴鏡和裸眼視力下降，有少量分泌物；眼疼痛、有分泌物。
疾病危害
雖然某些常見的併發症發生時，通過及時的治療可以不產生眼部嚴重後果，但是多種併發症的合併存在，輕者會影響到患者的正常戴用，干擾戴鏡者的學習和生活，重者會造成嚴重不可逆的眼部病變，需要長期接受治療。
檢查診斷
裂隙燈檢查。
符合角膜塑形鏡的人群：一般7歲以上，有一定的自理能力，有家長監護；角膜曲率範圍在41.00D~45.50D為好，過大過小矯正困難 ；近視度數在-0.75～-6.00D左右，散光低於-1.750D，並為順規散光，逆規散光效果一般差；特別推薦-4.00D以下的患者。需要很好的裸眼視力的低度近視患者。 理解角膜塑形鏡的作用機制及其潛在的併發症和矯治的局限性； 動機明確並有非常好的依從性；無角膜異常，如炎症、變性等，無眼睛其他疾病；持續近視進展的少年兒童。
不適合配戴角膜塑形鏡的人群：
1、對角膜塑形治療的認識上存在一定的誤區，如不切實際地認為該方法能將近視治癒的患者；
2、期望值過高，與角膜塑形鏡的實際作用效果不符合；
3、眼部疾患，如眼表面有疾病的患者，上皮細胞基質膜退化，內皮細胞退化，復發性上皮細胞點染和嚴重乾眼的患者，感染、炎症眼病者等；
4、屈光不正大於-6.00D，散光為逆規，散光度數大於-2.00不適合夜戴；
5、有明顯眼內散光的患者，以及那些屈光不正中的球鏡與柱鏡比小於2的患者都需要謹慎考慮；
6、瞳孔大的患者，特別是夜間瞳孔較大者；
7、年紀小，自理能力差，個人衛生習慣差；
8、不能完成隨訪操作者，配戴和隨訪依從性不良者；
9、眼壓超出正常範圍。
疾病治療
手術治療
角膜移植。
其它療法
停戴、藥物治療、調整鏡片、更換護理液。
疾病預後
通過及時的治療可以不產生眼部嚴重後果，但是多種併發症的合併存在，輕者會影響到患者的正常戴用，干擾戴鏡者的學習和生活，重者會造成嚴重不可逆的眼部病變，需要長期接受治療。
疾病預防
在角膜塑形技術的套用中，鏡片質量、驗配質量、患者使用的正確性等均是不可分割的安全鏈，其中任何一個環節出現問題，都會引發安全問題。
併發症
角膜上皮損傷、鏡下氣泡與角膜微凹、無菌性角膜浸潤、Ortho-K CL鏡下異物侵入、鏡片異變、結膜炎性反應、過敏反應。細菌性角膜炎、真菌性角膜炎、阿米巴性角膜炎、病毒結膜炎等。
療法沿革
20世紀60年代初就有報導，配戴接觸鏡特別是硬鏡，會導致角膜的彎曲度的改變，產生2.50-6.0D的散光；第一代角膜塑形術就是基於以上的臨床現象，Neilsen採用比角膜最平坦徑線平坦0.20mm的硬鏡，這樣鏡片中央與角膜接觸，對角膜產生頂壓作用，而使角膜變平坦；當時多採用PMMA鏡片，由於此種鏡片透氧性能差，故不能長時間配戴、效果不顯著。20世紀90年代初，角膜接觸鏡的材料的突破性進展，出現了透氣性硬性角膜接觸鏡，不僅具有良好的光學矯正特性，而且具有高透氧性，DK/L值可超過100，能使鏡片較長時間配戴而不影響角膜的正常生理功能。1997年初，出現第三代角膜塑形鏡，其主要設計是角膜塑形鏡基弧比角膜中央曲率平4-6D，旁中心弧比基弧陡，可有4-16D的差別，因此只需1-2副鏡片，能迅速降低3-5D的近視。美國食品藥品管理局（FDA)在1998年5月批准日戴型角膜塑形鏡的臨床套用。2004年12月3日批准夜戴型角膜塑形鏡的臨床套用。
歷史危害
1998-2001年期間，角膜塑形鏡配戴者出現了不少併發症，配戴單位陷於醫療糾紛。2006年多名新加波兒童感染了假單胞菌。
