1993年—1998年期間在研究蛋白激酶Btk的結構與功能時發現蛋白激酶C與PH結構域相互作用(Proc Natl Acad Sci US A, 1994),深入研究了其詳細的生物化學特點和分子內定位(J.Bio.Chem,1997)。首次報告重要的信號轉導功能結構域PH結構域在細胞活化時參與細胞骨架的調節(J.Bio.Chem,1999)。有關PH結構域結構與功能的研究工作被他人引用469次。
1999年以來主要從事疾病相關信號轉導機制研究,尤其是在細胞增生與凋亡的機制及其在腫瘤與炎症發生髮展中的作用方面有新發現。發現了一個新的抑癌基因NDRG2。發現NDRG2的表達與組織的增殖能力成負相關的關係,是正常組織與腫瘤組織間的差異表達基因。對NDRG2抑制腫瘤細胞增殖的機制、表達調控機制、在小鼠胚胎髮育過程中的表達模式分析、細胞應激反應機制、轉位入核機制以及相互作用分子等進行了深入的研究,取得了一定的創新性成果。研究結果初步揭示了NDRG2基因的表達模式和調控機制,為深入認識腫瘤的發生髮展過程提供了依據,也將有助於發現新的控制腫瘤細胞惡性行為的線索。為NDRG2基因的功能研究,特別是將來套用於臨床工作都奠定了良好的基礎。對於NDRG2作為新的腫瘤標誌物用於腫瘤的臨床診斷和預後判斷進行了初步評價,為其套用於在腫瘤治療提供了理論和實驗依據。該研究近年來共發表相關研究論文32篇,其中SCI收錄論文11篇,包括1篇發表於生物化學與分子生物學領域的國際主流雜誌《J. Biol.Chem》和1篇腫瘤研究領域重要期刊《Int. J. Cancer》等6篇國際論文。這些論文發表以後,已被引用60餘次,其中發表於《Int. J. Cancer》的關於NDRG2的發現及其抑制膠質瘤細胞增殖的論文單篇被引用45次。自2003年10月起,PubMed 總計收錄NDRG2論文23篇,本課題組發表8篇,其餘15篇均引用了本項目發表的論文。