概述,病因,病理,分類,發生機制,飲食,
概述
腎臟是身體排出水分的主要器官，當腎臟患病時，致使水分不能排出體外，瀦留在體內時，稱為腎性浮腫。水腫是腎臟疾病最常見的症狀，輕者眼瞼和面部水腫，重者全身水腫或並有胸水、腹水。水腫的程度可輕可重，輕者無可見的浮腫，僅有體重增加或在清晨眼瞼稍許腫脹。重者可全身明顯水腫，甚至有胸、腹腔積液，致體重增加數十公斤（重度浮腫）。最常見的應該是指凹性水腫，即用手指按下去你會看到出現凹陷。
腎性水腫原因一般分為兩類：一是腎小球濾過下降，而腎小管對水鈉重吸收尚好，從而導致水鈉瀦溜，此時常伴全身毛細血管通透性增加，因此組織間隙中水份瀦溜，此種情況多見於腎炎。另一種原因是，由於大量蛋白尿導致血漿蛋白過低所致。
因腎臟原發性疾病引起的全身性水腫，稱為腎性水腫。腎性水腫既是腎臟疾病的主要表現又是診斷腎炎的重要線索，按其發生機制可分為腎炎水腫和腎病性水腫。
病因
①腎小球濾過率降低，水鈉瀦留。
②全身毛細血管通透性增加，使液體容易由血管內進入組織間隙。
④有效血容量減少，導致繼發性醛固酮增多，加重了水鈉瀦留。
病理
腎炎性水腫發生機制，主要是球-管失衡導致鈉水滯留所致。其實質是腎小球濾過率明顯下降而不伴有腎小管重吸收的相應減少。由於腎小球血管內皮細胞和間質細胞發生腫脹和增生。炎性細胞滲出和纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使後者變得狹窄，以致通過腎小球的血流大為減少，腎小球的有效濾過面積又明顯下降，其結果是腎小球鈉水濾過顯著下降。但此時完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水，故產生高滲性少尿甚至無尿。大量鈉水滯積於體內，引起血漿容量和血管外細胞外液量的明顯增多，組織間液因而增多而不能被淋巴回流所代償，於是出現全身水腫。腎小球毛細血管壁因炎症而通透性增高，故可出現蛋白尿，但低蛋白血症不明顯。當然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白，但此因素引起次要作用。
慢性腎小球炎有時也可伴有水腫，但不及急性腎小球腎炎明顯。因殘存腎單位能在一定程度上代償。如出現水腫，其發生機制與下述因素有關；
①正常腎單位明顯減少使濾過總面積明顯下降；
②持續的腎性高血壓加重左心負擔，嚴重時導致心力衰竭；
③長期蛋白尿所致的低蛋白血症。
分類
腎病性水腫
是腎病綜合徵的四大特徵之一。因組織間隙蛋白含量低，水腫多從下肢部位開始。
①由於長期、大量蛋白尿造成低蛋白血症所致的血漿膠體滲透壓下降，液體從血管內滲入組織間隙，產生水腫，是其發病的中心環節。
②繼發於有效循環血量減少的鈉水瀦留在腎病性水腫發展中也將起重要作用。此外，部分患者因有效血容量減少，刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性增加和抗利尿激素分泌增加，可進一步加重水鈉瀦留，加重水腫。腎炎性水腫
腎病水腫
腎病水腫主要見於急性腎小球腎炎。因組織間隙蛋白含量高，水腫多從眼瞼、顏面部開始。
發生機制
腎炎性水腫發生機制，主要是球-管失衡導致鈉水滯留所致。其實質是腎小球濾過率明顯下降而不伴有腎小管重吸收的相應減少。由於腎小球血管內皮細胞和間質細胞發生腫脹和增生。炎性細胞滲出和纖維蛋白的堆積和充塞囊腔，使後者變得狹窄，以致通過腎小球的血流大為減少，腎小球的有效濾過面積又明顯下降，其結果是腎小球鈉水濾過顯著下降。但此時完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水，故產生高滲性少尿甚至無尿。大量鈉水滯積於體內，引起血漿容量和血管外細胞外液量的明顯增多，組織間液因而增多而不能被淋巴回流所代償，於是出現全身水腫。腎小球毛細血管壁因炎症而通透性增高，故可出現蛋白尿，但低蛋白血症不明顯。當然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白，但此因素引起次要作用。
慢性腎小球炎有時也可伴有水腫，但不及急性腎小球腎炎明顯。因殘存腎單位能在一定程度上代償。如出現水腫，其發生機制與下述因素有關；①正常腎單位明顯減少使濾過總面積明顯下降；②持續的腎性高血壓加重左心負擔，嚴重時導致心力衰竭；③長期蛋白尿所致的低蛋白血症。
飲食
腎性水腫的特點是：首先發生在組織疏鬆的部位，如眼瞼或顏面部、足踝部，以晨起為明顯，嚴重時可以涉及到下肢及全身。腎性水腫的性質是軟而易移動，臨床上呈現凹陷性浮腫，即用手指按壓局部皮膚可出現凹陷。
出現水腫，其飲食方面也要注意一下幾點：
限制水、鈉和蛋白質攝入
1、蛋白質攝入
嚴重水腫伴低蛋白血症病人，可給予蛋白質每日每千克體重1g，其中60%以上為優質蛋白，輕中度水腫每日每千克體重0.5～O.6g蛋白質，給予蛋白質的同時必須要有充足熱量攝入，每日125.5～146.4kJ/kg(30～35kcal/kg)。
2、水鹽攝入
輕度水腫尿量>1000ml/d，不用過分限水，鈉鹽限制在3g/d以內，包括含鈉食物及飲料。嚴重水腫伴少尿每日攝水量應限制在1000ml以內，給予無鹽飲食(每天主副食中含鈉量<700mg)。
