老年人胃癌

症狀體徵

胃癌合理的臨床分期可以正確認識病情的嚴重程度，決定恰當的治療方案，預測患者的預後，故有重要的實用價值。1985年日本胃癌研究會提出新分類法，得到UICC的修改認同，1988年正式公布這一分期法。新的胃癌TNM分期法認為胃癌的臨床及病理分期同樣重要，不能偏廢。該分期法簡單易行，更為精確。易於在臨床推廣(表2)。

1.胃癌症狀

(1)早期胃癌：胃癌的早期無特異的症狀，甚至毫無症狀。早期無消化道症狀者可占1/4。

國內胃癌病例統計資料表明，在出現症狀後3個月之內確診為胃癌不及1/3，凡出現以下不典型症狀時均考慮胃癌之可能性應進一步檢查：

①中年以上患者出現原因不明食欲不振，上腹不適，消瘦等症狀。

②嘔血、黑便或大便潛血陽性病因不明者。

③原有長期慢性胃病史，近期症狀有明顯加重者。

④胃潰瘍、胃息肉(重點是腺瘤性息肉)、萎縮性胃炎(特別是伴腸上皮化生、異型上皮增生等癌前病變)、殘胃的患者。

(2)進展期胃癌：患者病情至進展期，發展加速，症狀於數月內逐漸加重。一般胃部症狀出現上腹部持續性疼痛、飽脹、厭食、噁心、嘔吐、黑便等。還可出現與腫瘤部位相關的症狀。胃竇癌多在小彎側，上腹痛出現早，程度輕重不一。如賁門部癌出現劍突下或胸骨後不適感，進食不暢，隱痛，並漸進加重，進行性吞咽困難，嘔吐，反流黏液。如近幽門部或幽門管癌，由於腫瘤壓迫出現幽門梗阻的表現。個別患者發生急性消化道出血，胃穿孔時才確診。當進一步發展時可觸及腹部包塊，發現腹水、黃疸，以及明顯消瘦、體重下降、乏力、水腫、貧血及惡病質等。

2.體徵  早期胃癌腹部檢查無陽性體徵，故查體對早期診斷沒有幫助。當進入進展期(中晚期)可有上腹壓痛、飽滿或胃區包塊，質硬，較固定，表面不平呈結節狀。位於幽門部癌出現梗阻時可見擴張的胃型，有震水音，上腹隆起飽滿。侵至胰腺，特別是胰頭侵犯及肝十二指腸韌帶、胰十二指腸後淋巴結轉移壓迫膽總管，出現梗阻性黃疸。有肝內轉移時，肝大表面結節不平，質硬，也可以伴有黃疸出現。腹膜種植可產生腹水，多為血性。小腸、結腸與腸系膜轉移可發生腸梗阻，出現腸型、蠕動波。女性患者轉移至卵巢，是為Krukenberg瘤。淋巴結遠處轉移可出現左鎖骨上或雙側鎖骨上淋巴結腫大。出現這些體徵均指示已進入中晚期，多已失去手術根治機會。

用藥治療

1.常規治療

(1)外科治療：外科手術是治療胃癌的主要手段，也是目前能治癒胃癌的惟一方法。長期以來由於胃癌住院患者病期偏晚，胃癌外科治療的療效也就不夠滿意，根據中國胃癌研究會統計的1987年以來的國內資科，胃癌根治術後的平均5年生存率已提高至37%。

①Ⅰ期與Ⅱ期胃癌無淋巴結轉移的各型早期胃癌及未侵及漿膜層(T2)的中期胃癌，可行R1式手術(完全切除N1站淋巴結)，切緣距腫瘤肉眼邊緣距離不少於3～4cm，防止殘留。

②Ⅰ、Ⅱ期胃癌已出現N1淋巴結轉移行R2式手術(完全切除N1、N2站淋巴結)。

③Ⅲ期胃癌浸出漿膜面伴N2淋巴結轉移及N2、N3淋巴結轉移者可行擴大R2＋或R3式手術(完全切除N1、N2、N3淋巴結)。

④Ⅳ期胃癌當侵犯周圍臟器(胰腺、橫結腸、肝臟)伴有N3淋巴結轉移估計可以切除者，行R3加被侵臟器聯合切除術。當廣泛侵及周圍臟器，並侵及N3淋巴結以及遠處淋巴結，廣泛腹膜與明顯肝轉移時，只可行姑息切除，改道手術或僅行探查術。

⑤原發灶的切除：關於胃切除的範圍近年來意見已漸趨向一致。即胃切斷線要求離腫瘤肉眼邊緣不得少於5cm，遠側部癌應切除十二指腸第一部約3～4cm，近側部癌應切除食管下端3～4cm。

(2)放射治療：胃癌是一對放射線不敏感的腫瘤，而胃的鄰近器官肝、胰、腎等對放射性較敏感，因而限制了放射治療的套用。在綜合治療中作為補救治療措施有一定價值。行術前放療可提高手術切除率，術中放療有助於消滅手術視野中殘留的亞臨床癌灶。姑息切除術後局限癌灶或局限殘留淋巴結轉移灶也可放射治療。

①術前放療：在術前2～3周施行，放射源採用高能電子線或直線加速器或60 CO，照射野包括原發灶以外3～5cm，還應包括區域淋巴結，從小量開始，總量DT3500—4000cGy/4周。

②術中放療：根據術中所見定位，放射源採用9～12mev電子線，對準病灶與周圍淋巴結，1次照射3000cGy。胃癌術中放療適用於除Ⅰ期以外的全部胃癌，但必須肝及腹膜無轉移，原發病灶已被切除且無遠處轉移，而殘留病灶又均在照射野內。一般可提高胃癌5年生存率10%～20%。

③術後放療：在術後3周開始，術中作標記，術後參考手術記錄與標記確定照射野，採用高能射線，劑量DT5000～6000cGy/6周。術後復發淋巴結轉移如局限者也可採用放療，劑量同前。

④放療的副反應與併發症：常見副反應有食欲不振、噁心、嘔吐、腹痛、全身乏力，出現於放療後數日，對症處理可以緩解，多可耐受不影響放療進行。於放療中或放療後，可發生放射性小腸炎、腸穿孔、出血與放射性胰腺炎等併發症。

(3)內科治療

①胃癌的輔助性化療：根據癌細胞的生物學特性，手術不能徹底切除術後存在的亞臨床轉移灶及癌細胞。手術不能發現的亞臨床轉移灶、手術局部，淋巴和血行轉移是術後復發的主要根源。因此術前、術中和術後輔助化療是必要的。術前化療(新輔助化療，Neo-Adjuvant chemotherapy)目的是使癌灶局限，以利於手術徹底切除。抑制癌細胞的生物活性，有利於減小術中播散，消滅亞臨床癌灶，減低術後復發率。術中化療目的是消滅殘存癌灶，術後輔助化療則是為了防止復發與轉移，提高5年生存率。

常用化學治療方案：

A.單一用藥：

氟尿嘧啶(5-FU乳劑)：300mg/(m2·d)，分3次服，總量10～15g為1療程。

FT-207：口服，每次100～150mg/m2，3或4次/d，總量40g，直腸給藥，脂溶性基質栓劑。

UFF：為FT-207的複方片劑或膠囊，每劑含FT-20750mg、尿嘧啶(Uracil)112mg。每次2～3片，3次/d，總量20～30g。後者本身無抗癌作用。在腫瘤組織中可阻礙氟尿嘧啶(5-FU)的分解代謝，從而提高腫瘤中氟尿嘧啶(5-FU)的濃度。

FTL：800～1200mg/d，分3～4次服，連服2個月或每周服5天，連用8周為1療程，本藥有抗惡病質作用。

B.聯合化療：聯合用藥採用細胞周期非特異性藥與細胞周期特異性藥物聯合，協同作用於細胞增殖周期的不同階段或作用於不同代謝途經從而提高臨床緩解率。聯合用藥還可減少耐藥細胞株的出現或延緩耐藥性產生，還可對具有腫瘤細胞異質性者殺傷癌細胞亞群。聯合化療有效率一般達到30%～50%，獲CR者可達10%左右。晚期胃癌化療至今還未推出標準規範方案，從近年發展趨勢看，方案設計分2類：a.以氟尿嘧啶(5-FU)或其衍生物為主的聯合方案，仍占大多數。b.以ADM或DDP為主的方案，聯合用藥中加入生化調節劑(biochemical modulation)，如CF/氟尿嘧啶(5-FU)協同，

飲食保健

宜清淡為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。

忌菸酒忌辛辣。忌油膩忌菸酒。忌吃生冷食物。

預防護理

1.三級預防  設法控制和排除已知的可疑致癌因素，消除病因以降低其發病率，也即通常所說的Ⅰ級預防。

一級預防

(1)注意飲食衛生：應避免多食刺激性飲食，節制飲酒，定時飲食，防止暴飲暴食，以減少胃炎及胃潰瘍的發生。

(2)冷凍保鮮：食物的保存方法從傳統的鹽醃或煙燻(含有致癌的苯胼芘類化合物)等改為冷凍保鮮儲存後，胃癌發病持續下降。

(3)避免高鹽飲食：由於高鹽飲食可破壞胃黏膜的黏液保護層，而使胃黏膜裸露易於損傷及接觸致癌物，因此應減少飲食中鹽分的攝入。因此每天的鹽攝入量應控制在10g以下，以6g左右為宜。

(4)經常食用新鮮蔬菜及水果：現知亞硝胺類化合物可在低酸及細菌的作用下在胃內合成，將通過食物進入胃內的硝酸鹽或亞硝酸鹽與胺類相結合成致癌的亞硝胺，而維生素C能打斷此合成的環節，從而有助於預防胃癌。

(5)多食牛奶及奶製品：近年來日本癌症研究學會發現胃癌發病率與牛奶及奶製品的消耗量呈負相關。原因是牛奶中含維生素A，有助於黏膜上皮的修復。

(6)增加食物中蛋白質的攝入：食物中肉類、魚類、豆類等的蛋白質含量較高，經研究表明，人體蛋白質攝入不足，營養不良易發生胃癌。

(7)戒菸：日本平山雄通過人群的長期前瞻性研究，認為吸菸是一種很強的致癌危險因素，其危險度與開始吸菸的年齡及吸菸量有關。

二級預防：在自然人群中通過普查，或對易感個體進行定期隨訪檢查，做到早期發現，及時治療，降低病死率即Ⅱ級預防。明確胃癌的高危人群，在確立高危個體時，應與當地生活習慣、環境條件緊密聯繫，如是否為低蛋白飲食，是否有食用富含亞硝胺的不新鮮食物或霉變食物史，是否嗜食油炸、熏制或醃製食品，少食新鮮蔬菜水果，以及飲水質量等。另外胃癌家族史也是必須考慮的因素。對具有臨床症狀的個體應特別加以注意，如症狀明顯或有嘔血、黑便、上腹腫塊等時，更應予以定期檢查。對經久不愈或有重度瘢痕組織的胃潰瘍病，有腸上皮化生伴有重度不典型增生的萎縮性胃炎，以及多發性息肉或直徑大於2cm的單發性息肉，均應列為臨床定期追蹤檢查的對象。

三級預防：積極治療各種癌前病變，現已知道萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍及胃次全切除術後的病人，胃癌的發病率較高。因此，對病史較長且已明確診斷的上述病人，進行定期隨診檢查，經系統內科治療3個月後症狀無好轉者，應及早行纖維內鏡檢查，明確病理診斷。必要時行手術切除治療。

2.危險因素及干預措施  高鹽飲食和幽門螺桿菌感染是造成胃黏膜初期病變的主要因素。胃癌屬於慢性疾病，發病過程長。因此，在各環節上開展預防工作都有降低胃癌或延緩胃癌發病的可能性，提倡低鹽飲食，抗幽門螺桿菌感染，改善體內營養水平，阻斷亞硝基化合物合成，加強對胃黏膜損傷的修復能力，治療癌前病變包括慢性萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍以及殘胃等，是達到預防胃癌的重要措施。應有計畫的隨訪，定期複查。每半年行內鏡檢查。在人群普查中有報導採用大便潛血作為初篩方法之一。胃癌的診斷是防治的關鍵環節。早期發現並非易事，胃癌早期並無典型表現，人群普查不易廣泛實施，對臨床醫師如何提高警惕，發現疑癌患者，對癌前疾病患者。

病理病因

胃癌發病過程較長且複雜。目前沒有任何一種單一因素被證明是人類胃癌的直接病因。因此，胃癌發生與多種因素有關。飲食因素是研究中的重點，一些調查表明，高鹽、高香料食品、烹調中產生的多環芳烴化合物、亞硝基化合物、真菌毒素、一些穀物與食品添加劑等有致癌作用。

1.亞硝基化合物  亞硝基化合物是一大類化學致癌物，其中非揮發性亞硝酸胺類化合物如N-甲基N-硝基N-亞硝基胍(MNNG)，N-乙基N-亞硝基胍(ENNG)能誘發大鼠、狗胃腺癌，並且可觀察到胃黏膜腸化、異型性增生等癌前病變。天然存在的亞硝基化合物是極微量的。其主要來源是體內內源性合成的亞硝基化合物。在胃液pH較低條件下亦可合成亞硝基化合物，當胃黏膜病變發生如胃腺體萎縮，壁細胞減少，胃液pH值升高時，胃內細菌可加速硝酸鹽還原為亞硝基化合物。由此可見，人類胃黏膜可在正常或損傷條件下直接受到亞硝基化合物的攻擊。

2.多環芳烴化合物  致癌物可污染食品或在加工過程中形成，如冰島為胃癌高發國，居民多以漁業、牧業為生，有食用熏魚、熏羊肉的習慣。分析熏魚、熏羊肉的樣品發現這些食品有大量致癌物質，包括3、4-苯胼芘在內的多環芳烴化合物的污染。大量動物實驗表明實驗動物餵給熏制食品也得到致癌結果。

3.飲食因素  我國的胃癌病例配對研究結果表明，高鹽飲食、醃製食品、油炸食品、三餐不定時、進食速度快、進食過飽、喜食燙食等，增加胃癌發病率的危險性。攝入高濃度食鹽可使胃黏膜屏障損傷，造成黏膜細胞水腫，腺體丟失。在給入致癌性亞硝基化合物同時給入高鹽可增加胃癌誘發率，誘發時間也較短，有促進胃癌發生的作用。

新鮮蔬菜、鮮豆、大豆及其製品，新鮮魚、肉、蛋、奶可降低胃癌危險性。世界各地的流行病學研究一致性表明：新鮮蔬菜、水果具有預防胃癌的保護性作用。新鮮蔬菜、水果中含有許多人體所需營養素，特別是維生素一類具有抗癌作用。

這些物質通過競爭性地與致癌物結合，清除體內游離基的形成，降解毒物，保護DNA、蛋白大分子免受致癌物攻擊，穩定細胞膜，促進細胞正常分化等多種途徑達到抗癌作用。維生素C具有較強阻斷亞硝基化合物的能力，β-胡蘿蔔素則具有抗氧化能力，可以在小腸轉化成維生素A。維持細胞生長和分化。因此，這兩類維生素很可能通過阻斷致癌和增加細胞修復能力達到降低胃癌發生率的作用。

4.幽門螺桿菌  幽門螺桿菌感染與胃癌有關，基於以下原因：在正常胃黏膜中很少能分離到幽門螺桿菌，而隨胃黏膜病變加重，幽門螺桿菌感染率增高。目前認為幽門螺桿菌並非胃癌直接致癌物，而是通過胃黏膜的損傷，促進病變發展的條件因素使胃癌危險性增高。幽門螺桿菌可釋放多種細胞毒和炎症因子並參與局部免疫。在測定胃癌病人患病以前的血清發現其幽門螺桿菌抗體陽性率明顯高於對照組，為胃癌的危險因素。

此外，有報導吸菸、遺傳、心理因素、微量元素，一些胃慢性疾患如慢性萎縮性胃炎(CAG)、胃黏膜腸上皮化生(IM)和異型性增生(DYS)，與胃癌發生也有關係。

疾病診斷

1.與良性疾病的鑑別

(1)胃潰瘍：由於胃癌無特異性症狀和體徵，臨床表現類似潰瘍病，特別青年人胃癌常被誤診為胃潰瘍或慢性胃炎。進展期潰瘍型胃癌龕影較大，位於腔內，伴有指壓痕及裂隙征，胃黏膜皺襞破壞，局部胃壁僵硬，胃擴張差等，但胼胝性潰瘍，由於基底纖維組織增生，使龕影部分陷於胃腔內，易與潰瘍型胃癌相混淆，需作胃鏡進一步鑑別。

(2)胃息肉：胃息肉可發生任何年齡，以60～70歲為多見，較小息肉可無任何症狀，較大可引起類似胃癌的表現，需與隆起型胃癌相鑑別。胃息肉X線呈充盈缺損，直徑1cm左右，完整圓形，有蒂，可移動。隆起型胃癌缺損直徑常＞2cm，基底寬，移動性差，表面不光滑，應做胃鏡活檢予以確診。

(3)胃平滑肌瘤：胃平滑肌瘤可發生任何年齡，多見於50歲，多為單發，2～4cm大小，好發於胃竇及胃體部，X線呈圓形或橢圓形充盈缺損，約2%可惡變，通過胃鏡活檢可以與胃癌相鑑別。

2.與其他惡性腫瘤相鑑別

(1)胃原發性惡性淋巴瘤：胃原發性惡性淋巴瘤占胃惡性腫瘤0.5%～8%，多見於青壯年，好發胃竇部，臨床表現與胃癌相似，約30%～50%的Hodgkin病患者呈持續性或間歇性發熱，X線鋇餐檢查病灶的發現率可達93%～100%，但能診斷為胃惡性淋巴瘤僅占10%。X線征為瀰漫胃黏膜皺襞不規則增厚，有不規則地圖形多發性潰瘍，潰瘍邊緣黏膜形成大皺襞，單個或多發的圓形充盈缺損，呈“鵝蛋石樣”改變。胃鏡見到巨大的胃黏膜皺襞，單個或多發息肉樣結節，表面潰瘍或糜爛時應首先考慮為胃淋巴瘤。

(2)胃平滑肌肉瘤：胃平滑肌肉瘤占胃惡性腫瘤0.25%～3%，占胃肉瘤20%，多見於老年人，好發胃底胃體部，腫瘤常＞10cm，呈球形或半球形，可因缺血出現大潰瘍。按部位可分為：①胃內型(黏膜下型)，腫瘤突入胃腔內；②胃外型(漿膜下型)，腫瘤向胃外生長；③胃壁型(啞鈴型)，腫瘤同時向胃內外生長。

檢查方法

實驗室檢查：

1.化驗室檢查  實驗室的常規檢查對於早診與確診是不重要的，做為了解病情狀況與決定治療方案，觀察檢測化療毒性反應，定期檢查血常規中白細胞總數、血紅蛋白及血小板計數，尿常規以及大便潛血，肝、腎功能有無異常發現，是必要的。

2.血清酶學檢查  在臨床可用於早診，療效觀察與預後監測，有輔助價值。胃蛋白酶原(pepsinogen，PG)是胃黏膜分泌的消化酶前體，可分為PCⅠ與PGⅡ兩個亞型，PGⅠ/PGⅡ正常胃黏膜為1。萎縮型胃炎時降低，當PGⅠ明顯降低時預示腸型胃癌的危險性增加。鹼性磷酸酶(ALP)活性胃癌患者增高，並分為5個同工酶，AIP2來自肝臟，如增高預示可能有肝轉移。

近年來血清中胃蛋白酶元(PG)的水平與胃癌發生的關係，日益受到人們的注意，血清胃蛋白酶元的含量常可反映胃黏膜病變。PGⅠ主要由胃底腺主細胞分泌，PGⅡ則除上述腺體外還有胃竇和幽門腺分泌。當胃腺體萎縮，主細胞減少，血清PGⅠ含量趨於下降，當萎縮性胃炎伴有腸化。胃竇腺向胃體延伸，PGⅡ含量也隨之升高。當胃底及胃竇部黏膜病變均較輕時，PGⅠ/Ⅱ比值最高。當病變累及範圍較廣泛時，由於PGⅠ含量下降，PCⅡ含量上升，PGⅠ/Ⅱ值顯著降低。因而PGⅠ/Ⅱ值可作為識別胃癌易感對象的指標。

其他輔助檢查：

1.影像學檢查

(1)X線檢查：①胃鋇餐造影法：利用硫酸鋇與胃壁對比產生陰影進行診斷，胃鋇劑造影胃癌的X線徵象主要有龕影、充盈缺損、黏膜皺襞的改變、蠕動異常及梗阻性改變等。這種古老的傳統胃檢查法，現已漸為胃雙重對比造影所取代。②胃雙重造影法：胃雙重造影劑是以低稠度高濃度的硫酸鋇和氣體(空氣或CO2)兩種不同性質的造影劑同時注入胃內進行透視攝片的一種檢查法。

①早期胃癌的X線表現：

Ⅰ型(隆起型)：胃內充盈缺損，隆起高度大於5mm，直徑多大於2cm。

Ⅱa型(淺表隆起型)：隆起高度不超過5mm，局部胃小區消失或融合破壞。

Ⅱb型(淺表平坦型)：病變平坦淺表，胃小區消失，融合或破壞，呈不規則斑點改變。

Ⅱc型(淺表凹陷型)：淺表凹陷不超過5mm的充盈斑，邊緣不規則。

Ⅲ型(凹陷型)：形成深度大於5mm的龕影，周圍黏膜中斷。

早期胃癌雖有以上特點但有時與小的消化性潰瘍、胃糜爛、非典型增生等不易區別，故胃鏡做進一步檢查還是需要的。

②進展期胃癌的X線表現：分為4型。

BorrmannⅠ型(蕈傘型)：限局性充盈缺損，直徑多在3cm以上，外形不整，表面凹凸不平，基底寬，與正常胃壁境界清楚。

Bormann Ⅱ型(非浸潤潰瘍型)：正位為外形不規則龕影，周圍有比較完整的環堤，外緣豎起，與正常胃壁境界清楚，局部蠕動消失，側位緣呈典型的半月征(meniscus sign)。

Borrmann Ⅲ型(浸潤潰瘍型)：潰瘍大，外形不規則，環堤寬窄不規則，外緣呈斜坡狀隆起，境界不清，鄰近胃壁僵硬，部分環堤消失破壞。

Borrmann Ⅳ型(瀰漫浸潤型)：胃腔限局或全胃縮小變形，胃壁僵硬，不能擴展，病變境界不清，胃腔內不見明顯隆起或凹陷，黏膜面有小潰瘍，結節與黏膜皺襞平坦或增粗硬化變形。

③其他胃惡性腫瘤的X線診斷：

A.惡性淋巴瘤一般範圍較大，胃黏膜明顯增粗不規則，有時有龕影，龕影邊緣黏膜中斷、破壞。

B.平滑肌肉瘤(Leiomyosarcoma)平滑肌肉瘤是黏膜下腫瘤，胃部可見較光滑的充盈缺損，上方常有黏膜橋通過，局部胃小區尚可見，病變向胃黏膜進展時，局部有龕影。

(2)CT檢查：早期胃癌局限增厚超過5mm時可以發現，當超過1cm時能清楚顯示。CT可觀察胃壁分3層結構，相當黏膜層，黏膜下層與肌肉漿膜層。多數學者採用Moss的CT分期；Ⅰ期腔內腫塊，胃壁增厚＜1cm，無轉移。Ⅱ期胃壁增厚＞1cm，無腔外侵犯。Ⅰ、Ⅱ期估計可手術切除。Ⅲ期胃壁增厚伴有腔外侵犯，無遠處轉移。Ⅳ期已有遠處轉移。

(3)胃癌的超音波檢查：早期胃癌深度局限黏膜層時可見黏膜層斷裂(第一層)、黏膜肌層(第二層)低回聲區增厚，侵及黏膜下層時第三層呈斷續狀，Ⅰ型胃癌顯示較好，Ⅱ、Ⅲ型差。進展期胃癌腫塊突入腔內，呈結節狀或息肉狀低回聲區，基底部較厚，範圍局限與正常胃壁界限清楚。潰瘍形成者在增厚的胃壁內可見凹陷區，邊緣凹凸不平，呈強回聲，增厚胃壁為低回聲，廣泛浸潤者胃壁全層低回聲增厚，不規則，僵硬，胃腔狹窄，蠕動消失。胃癌淋巴結轉移時，在胃周圍與腹腔淋巴結腫大，多呈低回聲，邊界較清晰，呈單發或多發融合狀。大小達0.7cm以上一般可以探到。較大的淋巴結可呈不規則形，內部見強而不均勻的回聲多為轉移淋巴結內變性、壞死的表現。晚期胃癌有臟器轉移時如肝、胰可探得低回聲占位，肝轉移的典型聲像圖為“牛眼征”或“同心圓”結構，為多發圓型或類圓型，邊界較清晰，周圍有較寬的暈帶，超聲可診斷直徑1cm肝轉移灶，文獻報導肝轉移癌的診斷率可達90%，其檢出率高於CT及其他影像學診斷。

(4)胃鏡檢查：20世紀80年代中期，電子胃鏡研究成功，傳像採用微型攝像系統，直接顯示在螢屏上，並可記錄列印、拍照，直視胃黏膜病變並採取活組織，可以準確得出最後病理診斷。是在胃癌診斷中任何檢查方法不可取代的。    

①早期胃癌：隆起型，主要表現為局部黏膜隆起，突向胃腔，有蒂或廣基，表面粗糙，有的呈現乳頭狀或結節狀，表面可有糜爛。表淺型表現為邊界不整齊，界限不明顯的局部黏膜粗糙，略為隆起或凹陷，表面顏色變淡或發紅，可有糜爛，此類病變最易遺漏。凹陷型的有較為明顯的潰瘍，凹陷多超過黏膜層。上述各型可合併存在而形成混合型早期胃癌。

②中晚期胃癌：常具有胃癌典型表現，內鏡診斷不難。隆起型的病變直徑較大，形態不規則，呈菜花或菊花狀。表面明顯粗糙凸凹不平，常有潰瘍、出血。凹陷型病變常為腫塊中央潰瘍，形態多不規則，邊緣模糊不清，基底粗糙，有滲出或壞死。病變周圍有不規則結節，有時四周黏膜發紅、水腫、糜爛、皺襞中斷或呈杵狀，頂端可呈蟲蝕樣。

2.核素檢查  在胃癌時應聯合檢測CEA、CA19-9及CA72.4特異性可達95%，腫瘤相關抗原中癌胚抗原(CEA)胃癌組織含量高，血清與胃液中均高，胃癌前疾病時也可升高。CA19-9在多種消化系癌時升高，胃癌時陽性率30%～40%。升高可預示轉移、復發，治療有效時降低，血清CA-125水平升高者常有漿膜或腹膜侵犯，而血清AFP升高者常有肝轉移。如術前CA19-9及CA-125水平較高，常意味預後不佳。CEA＞50μg/L或CA19-9＞200μg/ml的患者，不論是否做手術切除，其生存並無差別。腫瘤相關糖蛋白(TAG-72)胃癌陽性率可達49%，陽性者多於CEA。胃癌單克隆抗體MG7對胃癌診斷的敏感性與特異性較高。目前普遍認為這些腫瘤標記物僅有助於判別腫瘤的預後及化療的療效，而無助於胃癌的診斷。

併發症

主要併發症出血、穿孔、幽門梗阻等。

預後

影響胃癌預後的因素很多，與年齡、性別、病期、病理類型及治療類型等因素有關。一般說來老年人的療效較年輕患者好；女性患者似乎較男性患者存活時間長；若胃癌按TNM分期：Ⅰ期五年存活率＞79%，Ⅱ期為50%，Ⅲ期為10%，Ⅳ期的五年存活率很低；腸型胃癌預後比瀰漫型要好，腸型胃癌易發生肝轉移，而瀰漫型則易發生腹膜轉移和淋巴結轉移。當採用其他分類時，預後好壞依次為分化型腺癌、黏液腺癌、低分化腺癌、未分化腺癌及最差的黏液癌。胃癌的部位、大體形態及大小與其預後也有關。胃體部預後最好，依次為胃竇部、近側部及廣泛癌，癌腫界限清楚的比瀰漫性的預後好，息肉狀胃癌和潰瘍型胃癌發生淋巴結轉移的可能性比潰瘍浸潤型及瀰漫浸潤型要少，其預後也較好。從癌腫大小來看，較小的癌腫比較大的癌腫預後要好，以＜2cm者最好，2.1～4.0cm次之，＞4cm者最差。

治療類型與預後：如果胃癌患者沒有接受治療，其存活時間大約為11個月。一項研究表明84%的病人死於診斷後6個月內，而96%的病人死於診斷後1年內。病人實施根治術後生存時間是28個月，有人報導此組病人的五年存活率大約是40%。實施姑息手術病人其生存時間為4～14個月，存活5年患者很少。

發病機制

胃癌的前體可以區分為兩個類別：癌前狀態(precancerous conditions)和癌前病變(precancerous lesions)。胃癌有相關關係的胃良性疾病，有發生胃癌的危險性，但不是必然癌變或前者是指這些疾病的最終歸宿，後者是指有轉化癌的病理變化。

1.胃癌癌前狀態(表1)

(1)慢性萎縮性胃炎：萎縮性胃炎是常見慢性胃疾病，在胃癌高發區人群胃鏡檢出率高達80%以上，病死率與萎縮性胃炎患病率水平之間呈等級正相關，高發區萎縮性胃炎程度重，腸上皮化生檢出率高。我國8省區胃癌高低發區人群調查，長年隨訪(10年以上)萎縮性胃炎癌變率可達10%。病理學特徵萎縮性胃炎好發於胃竇部，黏膜慢性炎症伴固有腺體萎縮。可有腸上皮化生或異型上皮增生。

(2)胃潰瘍：目前多數作者認為慢性胃潰瘍會發生癌變，其發生率約0.5%～2%。判定胃潰瘍癌變的病理標準是黏膜固有膜完全破壞，潰瘍邊緣黏膜與肌層粘連，潰瘍底部肌層全部破壞有緻密纖維結締組織與肉芽組織。其機理是潰瘍邊緣的炎症、糜爛、再生以及修復再生的異型上皮細胞增生、分化不夠成熟，這種細胞在致癌劑作用下容易發生癌變。另外，發生在潰瘍邊緣的癌，印戒細胞癌所占比例高與普通胃癌組，這一特點也是支持潰瘍可發生癌變的一個證據。

(3)殘胃癌：殘胃作為一種癌前狀態，它與胃癌的關係也一直受到重視。一般主張，應是因良性病變胃大部切除術後10年以上在殘胃發生的癌。廣義而言包括胃癌術後15年又在殘胃發生癌者，統稱為殘胃癌。殘胃癌的發生率約1%～5.5%。活檢病理檢查發現，在吻合口部位經常見有慢性萎縮性胃炎伴腸上皮化生以及上皮細胞的不典型性，加之鹼性腸液反流，膽汁胰液逆流，低酸環境，胃動力排出障礙，細菌繁殖生長以及亞硝基化合物合成是殘胃癌變的重要因素。這些有可能成為發生胃癌的前驅性病變。另外，發生於胃空腸吻合術後的癌常與增生性息肉有關，這種息肉向腔內突起伴有腺體囊性改變。

2.胃癌癌前病變

(1)異型上皮增生(dysplasia)：又稱不典型上皮增生(atypical epithelia)。異型上皮增生是胃黏膜腺管結構及上皮細胞失去正常的狀態出現異型性(不典型)改變，形態上與再生及單純性增生不同，組織學上界於良惡性之間的臨界性病變。其基本病理特徵包括3個方面：①細胞的不典型性，包括核漿比例增大，核的異型性等；②異常分化，包括化生上皮中杯狀細胞的減少乃至消失，失去胃固有腺體(幽門腺或胃體腺)的分化特徵，以及分泌減少或分泌物性狀的改變等；③結構紊亂，包括腺體形狀不規則，背靠背及共壁現象，腺體分枝、出芽、乳頭狀增生等。

國內近年研究對異型增生又分為5型，即腺瘤型、隱窩型、再生型、球樣型及囊狀型。腺瘤型來自腸型化生上皮，從胃黏膜淺層開始，癌變後成為高分化腺癌；隱窩型也發生於腸化生腺管，起始於腺管隱窩部黏膜深層，癌變為高分化或中分化腺癌。再生型多發生胃黏膜缺損後的再生腺管及上皮，主要發展為低分化腺癌或未分化腺癌。球樣變發生在幽門部固有腺或腸化生腺管上皮之間，呈胞質內大量黏液，胞體呈球型，將發展為印戒細胞癌。囊狀型腺體擴張內附上皮有異型性，只存在於癌旁。異型上皮增生在胃癌高發區檢出率可達20%，高於低發區，檢出率隨年齡增長而增加，並且男多於女，好發於胃