糖尿病與牙周病的關係，是人們長期以來研究的一個課題，但至今缺乏統一的認識。這主要是由於被研究對象的糖尿病病情以及糖尿病是否被控制等條件不一致，所用的牙周診斷指標不統一等因素所造成的。目前普遍認為糖尿病本身並不引起牙周炎，只是由於本病降低了機體對牙周局部刺激因子的抵抗力，使牙槽骨加速吸收，組織癒合緩慢，並經常出現牙周膿腫。一些報導認為未被控制的糖尿病患者，其牙周病較無糖尿病者嚴重，而在已被控制的糖尿病者，則其牙周組織能保持良好狀況。
基本介紹
- 西醫學名：糖尿病型牙周炎
- 主要症狀：牙槽骨加速吸收，組織癒合緩慢
- 多發群體：19歲以上者
- 傳染性：無傳染性
症狀體徵,用藥治療,飲食保健,預防護理,病理病因,檢查方法,發病機制,
症狀體徵
牙周破壞的嚴重程度與糖尿病的類型、代謝控制的程度、糖尿病的病程長短以及有無全身併發症等有關。1型患者在12歲以後即可發生牙周炎，在13～18歲的患者中，牙周炎的發生率約為9.8%，而19歲以上者可達39%。患者牙周組織炎症較重，病損以切牙和第一磨牙處較重，但年齡增大後，病變可擴展到其他牙齒。本型患者的齦下菌斑中以嗜二氧化碳噬纖維菌、厭氧弧菌和放線菌等為主，有別於成人牙周炎和青少年牙周炎的齦下菌群。
用藥治療
對於患有糖尿病的牙周炎患者，應先了解其治療情況以及病情是否已被控制。對於未被控制的患者，不可輕易進行複雜的牙周治療。首先應積極控制血糖，並進行口腔衛生宣教，給予潔治、刮治、根面平整及消除牙周袋的治療。對血糖控制得不好或伴有嚴重感染的患者。必須在齦下機械清創或牙周手術前與內科醫師會診，確定是否預防性給予抗生素或採取其他措施防止菌血症造成病灶感染。糖尿病患者存在膠原代謝障礙，而四環素類藥物除了有抗生素作用外，還可抑制膠原酶、基質溶解素及其他基質金屬蛋白酶活性，減少骨吸收，所以四環素與機械清創聯合治療糖尿病性牙周炎的療效很好，多西環素(強力黴素)抗膠原酶活性更強，且不經過腎臟代謝，而糖尿病患者腎臟功能常已受損，故更適用於糖尿病患者，常用劑量為100mg/d，共2周。
飲食保健
飲食宜清淡為主，注意衛生，合理搭配膳食。
預防護理
在臨床工作中對某些牙齦紅腫嚴重而廣泛，反覆發生急性膿腫的牙周炎患者和對常規牙周治療反應欠佳的患者，應考慮其是否有合併糖尿病的可能性，並進行必要的內科學檢查。實際上，鑒於牙周疾患和口腔疾患對全身疾病的重要影響，美國糖尿病協會把詢問和了解糖尿病患者的牙病及治療情況列入糖尿病的診療規範中，此外醫療保險業也積極支持系統病患者定期進行牙周的檢查和治療，儘早發現、儘早診斷、儘早治療。
病理病因
目前普遍認為糖尿病本身並不引起牙周炎，只是由於本病降低了機體對牙周局部刺激因子的抵抗力，使牙槽骨加速吸收，組織癒合緩慢，並經常出現牙周膿腫。
對糖尿病和牙周炎關係的研究由來已久，大量調查表明兩者相互促進發病。1型糖尿病患者受遺傳因素影響，即使血糖控制得好，仍比非糖尿病患者有更高的難治性牙周炎患病率，近年來發現本型患者的多形核白細胞趨化功能低下，也有人報告白細胞的吞噬和黏附功能障礙，這可能是患者易於感染的原因之一。2型糖尿病患者是否伴發牙周炎則主要取決於糖代謝，如血糖正常並維持良好的口腔衛生，其牙周炎發病率並不高，相反，如長期呈高血糖症，則易伴發重度牙周炎。伴有糖尿病的牙周炎患者還經常出現牙周膿腫。牙周病已被認為是糖尿病的第6種併發症，糖尿病患者發生重度或難治性牙周炎的風險比非糖尿病患者增高2～3倍。因此，糖尿病與吸菸都被列為牙周炎的高度相關性危險因素。
檢查方法
實驗室檢查：
其他輔助檢查：
X線片檢查。
發病機制
糖尿病患者中性粒細胞黏附、趨化、吞噬、殺菌功能均明顯降低；由於代謝異常，發生微血管病變，局部形成厭氧環境，齦下微生物組成改變；部分糖尿病患者由於帶有特定的基因型，對牙周致病菌感染具有高反應性。在同等的致病菌刺激下，1型糖尿病患者表達的IL-1β、PGE2、TNFα等炎症介質的量明顯高於非糖尿病患者，造成過強的炎症反應，導致過度的組織損傷。另外，高血糖症可抑制牙周纖維中成纖維細胞和成骨細胞的活性，使膠原糖氨多糖和骨基質合成減少，影響牙周組織的更新和改建，其組織修復功能也減弱。近來研究發現1型糖尿病與快速進展型牙周炎均與組織相容性抗原HUA-DQ和DR區基因相關聯，這些基因通過對單核巨噬細胞和T細胞功能的調節影響宿主的免疫反應，提示該基因區的不利組合可能是重度牙周炎和1型糖尿病的共同遺傳學基礎，使兩種疾病常伴發於同一患者。
糖尿病患者血糖水平得到控制後，中性粒細胞功能隨之改善，牙周有益菌增多，膠原合成增加，傷口癒合加快，牙周病變隨之減輕。由於2型糖尿病伴發的牙周炎與遺傳因素關係不大，而更多地受糖代謝影響，故患者糖代謝控制後牙周狀態改善比1型糖尿病患者更明顯，另一方面，重度牙周炎患者如得不到及時治療，將加重已有的糖尿病，抵消降糖藥的作用，使血糖進一步升高。
