Drabkin氏法（氰化高鐵法），男性：140～178g/L，女性：121～156g/L。人不可缺少的物質。
基本介紹
- 中文名：白紅蛋白
- 男性：140～178g/L
- 女性：121～156g/L
- 變異係數：CV=1%
分析變異,生物學變異,藥物影響,病理學變異,
分析變異
Dradkin氏法的CV=1%。
生物學變異
1.升高新生兒約升高25%，生物律早晨較晚上高約8%，吸菸約升高6%，高海嘗紙愚拔約升高6%。
2.降低3個月的兒童約降低16%，劇烈而長期的體育鍛鍊約可想疊奔降低20%，妊娠婦女約降低20%。
藥物影響
是使血紅蛋白降低。
可引起巨幼紅細胞貧血的藥物有巴比妥酸鹽、魯米那、甲基苯巴比妥、苯妥英鈉、氨苯喋啶、口服避孕藥、雌激素、降糖靈、呋喃啶、甲氧苄氨嘧啶、新黴素、環絲氨酸、氨基安息香酸、氨基水楊酸、乙氨嘧啶、環磷醯胺、氨甲喋呤、秋水仙鹼和砷。乙醇影響葉酸紙糊簽的吸收與利用。
可引起溶血性貧血的藥物有苯妥英鈉、吩噻嗪、阿司匹林（致骨髓抑制和胃腸道出血）、非那西丁、羧苯磺胺、苯丙胺、肼苯達嗪、普魯卡因醯胺、撲爾敏、苯海拉明、磺胺嘧啶、磺胺甲基異惡唑、磺胺藥、氨苯磺胺、青酷刪台訂黴素、氨苄青黴素（致可逆性過敏反應而引起溶貧）、羧苄青黴素、先鋒黴素I、新生黴素（輕度）、鏈黴素（過敏者）、四環素、金黴素、強力黴素、吡唑酮、雷瑣辛、氨基水楊酸、癌寧、苯胺（致明顯溶貧）、銻化合物、亞硝酸鹽、鉛和乙醯苯肼等。
可引起再生障礙性貧血的藥物有三甲雙酮、乙琥胺、甲磺丁脲、氯磺丙舒（少數）、磺胺二甲基異櫃旬惡唑、氯黴素、合黴素、吡唑酮、苯、氟化物及金和苯妥英鈉。
消膽胺妨礙鐵的吸收而引起缺鐵性貧血。二硫化碳以及在兒童和婦女月經期服用青黴素可引起低色素性貧血。
甲基多巴可引起自家免疫性溶血性貧血。
可引起骨髓抑制的藥物有保泰松、6-巰基嘌呤和二性黴素B（伴溶貧）、羥保泰松則由水瀦留致Hb降低。
消炎痛可引起繼發胃腸道出血或全血細胞減少致Hb降低。皮質類固醇可引起胃腸道出血伴鐵儲存降低而導致貧血。苯妥英鈉、乙醯唑胺、氯噻嗪、氯黴素、合黴素及砷劑可引起全細胞減少致Hb降低、硝基苯和氯酸鹽及快速輸入高濃度尿素導致溶血。噻替派可使Hb迅速降低，利福平引起Hb減少。悶旬旬府可樂（偶爾）、左旋多巴（輕度）、速尿、維生素A（有報導）、先鋒黴素II和門冬醯胺酶等可引起貧血。銅可使Hb明顯降低。
僅靜脈輸入胺基酸影響Hb測定的準確性，導致Hb的假偏高。
病理學變異
⒈升高見於真性紅細胞增多症、血氧減少性紅細胞增多症（包括：慢性支氣管、肺疾患、心功不全和家族性紅細胞增多症）、腫瘤性紅細胞增多症、反應性紅細胞增多症（包括腎小球腎炎和高鐵血紅蛋白血症）和脫水。
⒉降低正細胞正色素性貧血包括：再生障礙性貧血、腫瘤、白血病、紅細胞內原因的溶血（酶缺乏、膜異常、異常白紅蛋白病、地中海貧血）、紅細胞外原因的溶血（寄生蟲病、中毒、免疫反應所致）、急性出血和脾功能亢進。
小細胞低色素性貧血包墊奔己潤括原料缺乏（鐵缺乏）、感染性貧血、鐵粒幼紅細胞性貧血、一氧化碳中毒和維生素B6缺乏症。
大細胞高色素性貧血包括寄生蟲病和惡性貧血。
「醫學決定性水平」
1.200g/L以上考慮紅細胞增多症，需採取措施。
2.105g/L診斷貧血的標限，應繼續尋找原因。
3.45g/L考慮輸血的決定性界限。
「醫學決定性水平」
1.200g/L以上考慮紅細胞增多症，需採取措施。
2.105g/L診斷貧血的標限，應繼續尋找原因。
3.45g/L考慮輸血的決定性界限。
