甲胺磷環境暴露

甲胺磷的暴露途徑主要包括：呼吸吸入、食物和飲水攝入、經皮膚吸收。

環境水平及人體暴露

環境水平和人體暴露

稻田噴施甲胺磷農藥，殘留分布狀況為：植株（90%以上）>土壤>田水。甲胺磷在植株、田水和土壤中的殘留降解半衰期分別為3.2～3.7d、2.5～3.0d、6.0～10.3d；在田水中施藥後7d檢不出殘留。甲胺磷在0～70cm土層中施藥後60d內均有殘留檢出，在濕潤土壤中，甲胺磷的殘留降解半衰期為1.7～5.9d，在淹水土壤中，甲胺磷為2.5～10.7。在不同土壤中的吸附隨有機質含量和K值的增大而增加，甲胺磷的吸附為黏壤土>沙壤土>壤黏土。

一般認為在有機磷農藥中甲胺磷的殘留期是比較短的，但實踐證明，施用在作物、蔬菜、水果上的甲胺磷的殘留期比大部分其他有機磷農藥要長。特別是旱季和氣溫偏低時殘留的時間更長。甲胺磷有較高的內吸性，在水中溶解度頗大，容易浸入植物體內，受陽光和空氣的影響較小，在農作物內分解緩慢。甲胺磷的內吸性也與作物的生長期有關，在水稻生長後期用藥，其內吸性能不突出。與其他有機磷農藥相比，甲胺磷殘留期較長的另一個原因是，一般在酸性與弱鹼性環境條件下（pH2～9）甲胺磷的水解速度變化不大。甲胺磷在哺乳動物體內有一定的蓄積作用。但與有機氯農藥相比，甲胺磷的殘留和蓄積並不嚴重。

暴露途徑

甲胺磷的暴露途徑主要包括：呼吸吸入、食物和飲水攝入、經皮膚吸收。

生物效應

體內和體外效應

選取健康Wistar大鼠25隻，隨機分為3組，即正常對照組、輕度和重度中毒組，採用流式細胞儀檢測中毒後早期心肌和肝細胞的凋亡百分率。結果中毒組細胞早期凋亡率明顯高於正常對照組（P<0.01），重度中毒組心肌細胞和肝細胞早期凋亡率顯著高於輕度中毒組（P<0.01）。表明急性有機磷中毒早期即可出現實質器官細胞的損害並且與中毒嚴重程度密切相關，提示在急性有機磷中毒的臨床救治中，早期應加強保護重要器官，防止發生多器官功能障礙綜合徵。

以6、12和24mg/kg三種不同劑量的甲胺磷，分五次、每次間隔24h經口灌胃給小鼠染毒，發現甲胺磷對小鼠骨髓細胞具有細胞毒性和遺傳毒性，表現為抑制細胞增殖，誘發染色體損傷。甲胺磷對細胞增殖的抑制作用比對染色體的損傷作用更加強烈。

毒性閾值

急性毒性

大鼠經口LD₅₀：7.5mg/kg；大鼠經皮LD₅₀：50mg/kg；大鼠腹腔注射LD₅₀：15mg/kg；小鼠靜脈注射LD₅₀：10mg/kg。小鼠經口LD₅₀：14mg/kg；小鼠腹腔注射LD₅₀：5.3mg/kg。

豚鼠經口LD₅₀：30mg/kg；豚鼠皮下注射LD₅₀：10mg/kg。

慢性毒性

本品對雞未產生遲發性神經毒性，對小鼠蓄積毒性不明顯，大鼠幾周餵飼試驗對ChE的最大無作用劑量為每月0.17mg/kg。

致癌和致突變性

Ames試驗為陰性。37℃孵育48h後觀察到的結果表明，甲胺磷對鼠傷寒沙門氏菌TA98、TA100未見有回覆變異作用。另據離體細胞誘變試驗的結果，離體培養的赤麂（Muntiacusmuntiak）細胞經甲胺磷處理後，染色體畸變細胞率雖未見有明顯影響，但畸變類型增多，除單斷片、雙斷片外，還出現單體互換、多著絲點和粉碎性斷片等。最高劑量組誘發的（42.3μg/ml）每個細膩SCE平均數顯著高於對照組。本品對鼠傷寒沙門氏菌TA90、TA100（加或不加代謝活化系統）、大小鼠體細胞和小鼠生殖細胞未見誘變效應，也沒有發現致畸胎作用和遲發性神經毒性。急性中毒後用阿托品合併解磷定，急救治療效果也很好。

致畸性

0.1、0.5、2mg/kg，雌性大鼠孕期6～15d口服每天1次，至20d後未見畸胎，活胎數與對照組無異。但胎鼠的生長發育受到一定程度的抑制。2mg/kg組胎鼠的枕骨、舌骨、頸椎、椎體、恥骨和坐骨表現出一定程度的骨化遲緩。低劑量組也有類似的變化，但未見骨骼畸變。甲胺磷注入胚蛋後除進行簡單的水解作用外，既無排泄，亦無類似於哺乳動物經過母體、胎盤、胎兒複合系統的運轉，轉化和代謝途徑。

生殖毒性

大鼠經口最低中毒劑量（TDL₀）10mg/kg（孕6～16d用藥），致胚胎毒性，中樞神經系統發育異常，眼、耳發育異常。

在動物和人體內的代謝動力學比較

吸收、分布、排泄

（1）吸收：甲胺磷可經胃腸道、呼吸道、皮膚和黏膜吸收。氣態、霧態、氣溶膠狀態或粉狀的易為呼吸道吸收，液態可經眼黏膜、皮膚或腸胃道吸收。呼吸道和消化道吸收有機磷的速度比皮膚吸收迅速而完全，但從防止農業使用時中毒著眼，皮膚吸收顯得特別重要。

（2）分布：甲胺磷進入體內後，迅速分布至全身各器官組織，並與組織蛋白牢固結合。有機磷在體內的分布特性，很大程度上取決於其進入途徑，在首先接觸的組織中存留量較多。

（3）排泄：肝臟是主要生物轉化代謝器官，其他組織，包括肺及腦亦具有一定的轉化代謝活性。本類物質經體內轉化後排泄很快，主要通過腎臟排出，少量從糞便排出。

代謝及其產物

甲胺磷在酸性、中性和弱鹼性條件下相當穩定，在pH2、40℃的環境條件下半衰期為140h；pH9、35℃條件下的半衰期為120h；但在強鹼性條件下（pH>12）半衰期為1h左右，說明甲胺磷在強鹼條件下快速降解。在研究甲胺磷污染環境對象的可能性時，不僅要考慮分解生成毒性較低產物的速度，而且還要考慮所有甲胺磷分解成最簡單化合物如CO₂、H₂O、H₃PO₄、NH₃·H₂O等的速度。在微生物和機體內的一毓酶的催化作用下，甲胺磷代謝與降解的速度比沒有生物參與的條件要快。

人體效應

急性或亞急性毒性作用

短期內接觸（口服、吸入、皮膚、黏膜）大量有機磷農藥後一般發病較快。經皮膚吸收，潛伏期較長，在12h內發病，症狀表現為食慾減退、噁心、嘔吐、腹痛、流涎、多汗、視物模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌物增加、支氣管痙攣、呼吸困難、肺水腫；菸鹼樣症狀表現為肌束震顫、肌痙攣、肌麻痹；中樞神經系統症狀表現為頭痛、頭暈、失眠或嗜睡、乏力、煩躁、譫妄、抽搐、昏迷、腦水腫。口服中毒時病情較重，胃腸道症狀更明顯，部分病例可有心肌、肝、腎損害。少數嚴重病例在意識恢復後數周或數月後發生周圍神經病。個別嚴重病例可發生遲發性猝死。血膽鹼酯酶活性降低。

慢性毒性作用

長期少量接觸可致全血膽鹼酯酶活性持續而明顯地下降並出現神經衰弱綜合徵及多汗、肌束震顫等，但目前對是否存在慢性中毒尚有爭議。

人體健康危害防治措施

人體防護

（1）呼吸系統防護：可能接觸甲胺磷蒸氣時，應該佩戴防毒面具。

（2）眼睛防護：戴化學安全防護眼鏡。

（3）皮膚防護：穿防護服，戴防化學品手套。

（4）其他：工作現場嚴禁吸菸、進食和飲水。下班後，徹底進行清洗、沐浴，更換工作服。

預防措施

（1）在生產過程中應注意密閉化、自動化。完善通風系統，嚴格操作規程，杜絕生產過程中的“跑、冒、滴、漏”現象，注意個人衛生，搞好個人防護。

（2）在運輸過程中必須專車、專船裝運，絕不可與糧食、食品等混裝，以免污染。裝卸搬運時必須做好個人防護。保管過程中，禁止與糧食同庫存放，甲胺磷容器必須有明顯標誌，一般裝農藥的容器均不準作其他用途。

（3）在使用過程中應注意加強防毒宣傳教育，培訓噴藥專業隊伍。加強配製農藥的科學管理，合理配製施藥濃度。

健康監護

對生產工人應進行上崗前及在崗期間職業健康檢查，在體檢中發現異常時，須確定是否屬於中毒、職業禁忌證或其他疾病，作出相應診斷治療方面的安排。

泄漏應急處理

（1）迅速報警、疏散有關人員、隔離污染區；疏散人員的多少和隔離污染區的大小，根據甲胺磷泄漏量具體而定。

（2）應急處理人員戴自給式呼吸器，穿化學防護服。不要直接接觸泄漏物，在確保全全情況下堵漏。

（3）消除方法：用沙土或其他不燃性吸附劑混合吸收，然後收集運至廢物處理場所處置。也可以用大量水沖洗，洗消水放入廢水處理系統。如大量泄漏，利用圍堤收容，然後收集、轉移、回收或無害處理後廢棄。

滅火方法

用水、沙土、二氧化碳滅火器滅火。