海馬白質

海馬白質是神經細胞表面的一種蛋白質是大腦海馬部位進行正常神經活動不可缺少的物質。如果這種蛋白質不發揮作用,神經細胞就得不到“休息”,導致記憶力下降。

基本介紹

日本研究人員發現，海馬白質是神經細胞表面的一種蛋白質是大腦海馬部位進行正常神經活動不可缺少的物質。如果這種蛋白質不發揮作用，神經細胞就得不到“休息”，導致記憶力下降。
日本京都大學教授竹島浩等人在新一期美國《國家科學院學報》網路版上發表論文說，他們通過基因操作使實驗鼠體內合成“Junctophilin”蛋白質的基因不能表達，然後用它們與正常實驗鼠進行對比實驗。
鼠類通常喜歡夜間活動，但研究人員反其道而行之。他們讓實驗鼠待在光線充足的地方，一旦它們溜到暗處，研究人員就用電刺激它們，使它們產生不愉快的感覺。研究人員每天3次重複上述步驟，3天后正常實驗鼠可在亮處逗留片刻，而基因缺損的實驗鼠依然只顧往暗處竄，顯示出記憶障礙的症狀。
研究人員分析了實驗鼠大腦與記憶密切相關的海馬部位的神經細胞後發現，在正常情況下，這一部位的信息傳遞物質通道在興奮過後轉入抑制狀態，而基因缺損的實驗鼠這一機制失靈。
研究人員解釋說，大腦神經興奮之後經過安定期才能正確應答下一個刺激，這一機制對記憶和學習相當重要。在為下次興奮進行準備的階段，至少需要3種蛋白質協調工作，而“Junctophilin”蛋白質在其中起著橋樑作用。

海馬白質

與人體健康

腦血管性痴呆的實質是腦動脈硬化，是由於體內脂質代謝障礙導致脂肪堆積在血管壁，使得血管管腔狹窄、血管彈性減低，嚴重者完全阻塞。這就造成腦組織供血不足，最終腦細胞壞死，腦組織軟化，腦子裡出現許多梗塞、軟化灶。根據有關資料顯示，因高血壓、動脈粥樣硬化等所致的腦血管病，如大片腦梗死、多發性腦梗死、皮質下白質腦病或出血性中風等都可以導致血管性痴呆。有時病灶雖不大，但累及與認知功能有重要關係的部位如海馬、邊緣系統等均可出現血管性痴呆。據有關資料報導，年齡≥60歲在中風后3個月出現痴呆者為16%～26%。在老年性痴呆中，西歐地區的血管性痴呆約占65歲以上老人痴呆的10%～20%；日本報導為30%～40%，故中風和痴呆關係非常密切。腦血管性痴呆多見於60歲左右，半數病人有高血壓、糖尿病、高血脂等病史，有反覆多次的中風發作，病情呈階梯樣進展，即每發作一次卒中痴呆症狀加重一次。檢查時可見明顯神經系統體徵，如偏癱、肢體麻木、語言障礙等表現，腦CT或MRI檢查可查到腦梗塞或腦出血灶。

這種病的早期有類似神經衰弱

海馬白質的表現，如頭痛、頭昏、失眠、耳鳴、易疲勞、易激動等。接著，可出現以下比較明顯的精神障礙。其一是記憶力減退，尤其是對新近發生的事情更難回憶。病人想不起來上頓飯吃的什麼，而對二三十年前的事卻能較好地回憶；其二是情緒極不穩定，容易激動和傷感，往往為一些微不足道的小事而痛哭流涕、大發脾氣或欣喜忘形。隨著病情的發展，病人記憶力也愈來愈差，連對往事的回憶也困難了。

由於血管阻塞的程度可能時輕時重，病人的病情也會隨著波動，時而清醒時而糊塗，但病情發展的總趨勢還是每況愈下，“糊塗”的時候愈來愈多。

在痴呆的進程中，部分病人會出現疑心和妄想，認為有人陷害他、偷他家的東西等等。但是，腦血管性痴呆病人發生自私、怪癖、不近人情等性格上的變化較晚，也較輕，即使到了晚期，病人明顯地傻了（痴呆）了，也還能保持原來的人格特點。這一點與老年性痴呆大不相同。麻煩的是，在臨床上，腦血管性痴呆與老年性痴呆在同一病人身上同時存在的情況十分常見。有人統計，約有一半的病人如此，這時鑑別起來就相當困難了。

血管性痴呆預後相對較好，多梗死性痴呆及皮質下動脈硬化性腦病早期治療效果較好，臨床早期診斷尤為重要。早期診斷腦血管性痴呆，就可在出現痴呆症狀前採取措施，阻止疾病的繼續進展和惡化。

由於中風的病因可以防治，因此及早控制中風的危險因素，一旦發生中風就積極治療，對防止或減輕痴呆等中風后遺症的發生和發展，具有重要意義。

相關連線

http://www.news365.com.cn/wxpd/jk/jkbd/200810/t20081020_2064727.htm

http://www.cnki.com.cn/Article/CJFDTotal-GWLC198306017.htm