杏仁體

杏仁體

杏仁體:杏仁體是大腦內部的灰質核團,屬基底核。位於顳葉海馬回鉤的深面,側腦室下角尖端的前方。部分與尾狀核尾相連,分為皮質內側核群和基底外側核群兩大組。是邊緣系統的皮質下中樞部分,與內臟和軀體運動、內分泌、行為、記憶等有關。

基本介紹

  • 中文名:杏仁體
  • 外文名:amygdaloid body
  • 屬於基底核的一部分
  • 類別神經元聚集組織
  • 激活作用:讓人類消極和積極情緒被同時激發
杏仁體形態學結構與生理機能:,杏仁體的功能和主要神經化學遞質:,

杏仁體形態學結構與生理機能:

杏仁體(amygdaloid body)為梨狀皮質,外側與屏狀核相鄰,背側的一部分為豆狀核掩蓋,下方與尾狀核的尾相連。杏仁簇有兩個主要核團,即皮質內側核群與基底外側核群,位於二者之間的是界限模糊的中央核。人腦由於顳葉的發育,使皮質內側核群位於杏仁簇的背側部。皮質內側核群可再區分為前杏仁區、外側嗅束核、內側杏仁核和皮質杏仁核,基底外側核群又分為外側杏仁核、基底杏仁核和副基底杏仁核。
(一)杏仁核簇的纖維聯繫:
傳入纖維中以嗅覺纖維最為豐富,皮質內側核群接受來自嗅球和前嗅核的投射纖維,基底外側核則接受通過梨狀區皮質中繼而來的間接的嗅覺纖維,以及丘腦中線核和板核心。中央核則接受來自腦幹的包括中縫背核、藍斑、臂旁核、黑質和孤束核的纖維。關於非嗅覺傳入纖維了解不多,靈長類的基底外側核群高度發達,可能有更多的非嗅覺聯繫。
傳出纖維通過兩個通路,一是背側或緻密的傳出通路,即終紋(striaterminalis),二是腹側或彌散的傳出通路。終紋主要起自皮質內側核群,止於穹隆柱外側及前連合背側的終紋核,也止於下丘腦前區。腹側通路主要起自基底外側核群,進入視前區外側及下丘腦、隔區和Broca斜角帶。杏仁核簇通過丘腦內側背核可影響額葉皮質。又中央核發出的下行投射纖維可至黑質、中腦的中央灰質、網狀結構以及孤束核、迷走背核。
(二)杏仁核的主要功能:
杏仁核簇雖然接受大量嗅覺纖維,但實驗表明杏仁核簇與嗅覺的感知並無密切關係。無嗅覺的水生哺乳動物,杏仁核簇發育良好,損毀實驗動物兩側的杏仁核簇後,並不出現嗅覺辨別能力的障礙,而出現各種行為的、內臟的、內分泌的和軀體的改變。刺激杏仁核簇引起的內臟及自主性反應,幾乎與刺激下丘腦的效應相似,對呼吸、血壓、心率、胃腸蠕動、腺體分泌等,兼有交感及副交感的性質。刺激杏仁核簇還會引起不同類型的不隨意運動,包括轉頭、咀嚼、吞咽等節律性活動。杏仁核簇直接或間接地通過丘腦內側背核而至眶額皮質的投射有往返聯繫,由此而成的環路可能與新皮質對於邊緣系發放的調節有關,此種發放構成了情感表達的基礎。
(三)杏仁核簇與癲癇:
杏仁核和海馬,屬於產生癲癇放電的低閾值結構。根據立體定向植入微電極研究證明,海馬杏仁核複合體在產生顳葉癲癇方面起主要作用,故杏仁核毀損術(amygdalotomy)不僅對治療有狂暴行為(精神症狀)的患者有效,而且對改善癲癇發作和腦電異常亦有效果。選擇性杏仁核海馬切除術的最大優點在於既能達到去除癲癇灶的目的,又能最大限度地保留顳葉新皮質的生理功能,因而語言、記憶以及視覺功能損傷很小甚至不受影響。

杏仁體的功能和主要神經化學遞質:

大量實踐證明,杏仁體與情感、行為、內臟活動及自主神經功能等有關。其基礎在於杏仁體內含有多種神經化學遞質。
(1)膽鹼類。集中在ABL,與杏仁體點燃過程有關,電刺激可使乙醯膽鹼水平上調。杏仁體是驚厥活動涉及的腦區之一,Soman中毒後,腦內乙醯膽鹼迅速在末梢區積聚,造成局部腦區的興奮而誘發驚厥。
(2)單胺類。傳入纖維來自黑質和腹側被蓋區等部位。這與帕金森病的發病率存在顯著的性別差異一致。杏仁核內5-羥色胺(5-HT)能纖維和受體密度降低,增加ABL內5-HT,不僅具有明顯的抗抑鬱作用,還可使慢波睡眠增加和睡眠加深,由於抑鬱症病人常伴有睡眠障礙,抑鬱症狀緩解後睡眠也轉為正常,故有人認為杏仁體中5-HT功能不足可能是二者共同基礎之一。
(3)胺基酸類。興奮性的谷氨酸和抑制性的GABA之間的協調平衡對杏仁核功能的正常起著重要作用。谷氨酸激活NOS使NO合成增多,NO作用於相鄰的突觸前神經末梢,激活鳥苷酸環化酶,使cGMP生成增多而產生效應。
(4)NO。杏仁體的大部分核團都含有NOS陽性神經元,其中AME和ABL的後部較多。NO與睡眠的關係資料報導有所不同。某些學者分別通過實驗,認為NO具有增加覺醒和減少慢波睡眠效應。
(5)cGMP。杏仁體中存有大量阿片受體,激活後可使cGMP濃度升高,而生成減少。杏仁體中注射cGMP可增加覺醒,減少慢波睡眠和總睡眠時間,對快波睡眠無影響,用cGMPase抑制劑引起的效應正好與cGMP相反,說明cGMP對睡眠一覺醒的調控有重要作用。
(6)肽類。SOM能神經活性物質可增強海馬的LTP,促進學習和記憶,臨床一些痴呆症的認知和智力障礙與腦內SOM含量下降有關。SOM能神經系統改變是Alzheimer病的特異性致病機理之一,也有人認為其功能可能是通過作用於乙酸膽鹼和去甲腎上腺素這兩種神經遞質而影響記憶過程的。

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