晶狀體誘發性葡萄膜炎

概述,病因和發病機制,治療,

概述

晶狀體誘發性葡萄膜炎多發生於白內障囊外摘除或晶狀體損傷以後,並常見於過熟期白內障。此類疾病以往分為三類,即晶狀體過敏性眼內炎,晶狀體毒性葡萄膜炎和晶狀體溶解性青光眼。實際晶狀體毒性葡萄膜炎是晶狀體過敏性眼內炎的輕型,現稱為晶狀體性葡萄膜炎,三者總稱為晶狀體誘發性葡萄膜炎。

病因和發病機制

晶狀體有可溶性蛋白和非可溶性蛋白,前者占總蛋白的90%,可溶性蛋白主要有α、β、γ,α抗原性最強,是誘發晶狀體誘發性葡萄膜炎的重要抗原。正常人對房水內少量晶狀體蛋白有耐受性,當大量晶狀體蛋白進入房水內,耐受性被破壞,T細胞對B細胞的抑制作用減少,而使B細胞產生抗晶狀體蛋白抗體增加。大量抗體與晶狀體蛋白抗原結合,在補體參與下形成免疫複合物,往往沉著於葡萄膜血管而引起Arthus型炎症反應。現已建立成實驗性晶狀體誘發性眼內炎與人晶狀體過敏性眼內炎相似,並證明實驗性晶狀體眼內炎可以血清被動轉移;熒扎免疫法證明受損傷的晶狀體內有IgA和C3,並且用眼鏡蛇毒因子(cobra venonfactor減少C3可防止發生實驗性晶狀體性葡萄膜炎,更進一步證明晶狀體誘發性葡萄膜炎是免疫複合物型自身免疫性疾病。晶狀體誘發性葡萄膜炎症輕重不同,有不同的組織病理改變,主要有三種類型。
1.晶狀體過敏性眼內炎當疾病晚期在晶狀體附近形成肉芽腫,表現為四種炎症反應環圍繞晶狀體皮質:最靠近晶狀體皮質有一肉芽腫性反應帶,含有大單核細胞,有類上皮細胞、多核巨細胞和巨細胞;在此環的外邊是一纖維血管帶;再其次是漿細胞環;最外層是淋巴細胞圍繞。其附近的虹膜和睫狀體表現為非肉芽腫性炎症。
2.巨噬細胞反應 此型最為多見,可發生於所有晶狀體損傷的病例。其特點是巨噬細胞集聚在晶狀體囊皮破潰部位,常見有異物型的巨細胞。虹膜和睫狀體前部有淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞輕度浸潤。
3.肉芽腫性晶狀體性葡萄膜炎 在葡萄膜組織內有肉芽腫性炎症。晶狀體溶解性青光眼是由晶狀體皮質溶解所引起的繼發性開角型青光眼,常伴發於晶狀體過敏性眼內炎,多見於過熟性白內障。晶狀體皮質漏入前房引起巨噬細胞反應,吞噬滲漏到前房的晶狀體皮質或Morgangnian液體而變膨脹,這些細胞加上晶狀體碎屑阻塞小梁網而引起眼壓升高。  【臨床表現】
1.晶狀體過敏性眼內炎 此型是免疫複合物ArthLls型引起的炎症反應,臨床症狀明顯,眼痛、視力高度減退,甚至光感不確。眼瞼、結膜、角膜水腫,羊脂樣KP,前房水混濁,可有前房積膿,廣泛虹膜後粘連,往往發生青光眼,如不及時手術摘除晶狀體,最終導致眼球萎縮。
2.晶狀體性葡萄膜炎 此型相當於晶狀體毒性葡萄膜炎,有很多名稱,如晶狀體抗原性葡萄膜炎、巨細胞反應(macrophage reaction)。發生於外傷或晶狀體囊外摘除2小時~2周以後;可發生於各種白內障,此型最為多見,多表現為輕度非肉芽腫性前葡萄膜炎。有三型:
(1)自發性晶狀體性前葡萄膜炎:本病無明顯發病原因,無外傷史,但發病前都有晶狀體混濁,包括並發性白內障。炎症為慢性,輕度充血或不充血,細小KP,前房閃光弱陽性,白內障摘除後炎症消失。
(2)白內障摘出術後晶狀體性前葡萄膜炎:一股在術後2~3天出現KP,數量不多,隨著殘留晶狀體皮質的吸收,炎症逐漸消失。
(3)外傷性晶狀體前葡萄膜炎:多為輕度炎症。
3.晶狀體溶解性青光眼 常發生於過熟期白內障或行過針撥術的手術眼。多為急性發作,眼壓突然升高。明顯睫狀充血,角膜水腫,房水閃光陽性,輕度炎症反應,房角開放,有時前房有雪花狀小白點漂浮,角膜後壁、前房角、虹膜及晶狀體表面有小白點或者有彩色反光小點。這是含有蛋白顆粒的吞噬細胞。瞳孔輕度或中等開大,虹膜無後粘連,對光反應遲鈍。

治療

為預防晶狀體誘發性葡萄膜炎,成熟的白內障應及時摘除,以免後患;提高手術技術盡力不遺留晶狀體皮質。一旦確診為晶狀體誘發性葡萄膜炎儘早摘除白內障或殘留皮質;如果晶狀體已大部分摘除可保守對症治療。按一般葡萄膜炎治療,並用皮質激素。溶解性青光眼在控制眼壓後立刻做晶狀體摘除,即使光感不確也當手術。

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