招募(recruitment)作用，即設計細胞周期非特異性藥物和細胞周期特異性藥物的序貫套用方法，招募更多G0期細胞進入增殖周期，以增加腫瘤細胞殺滅數量。
治療策略,相關研究,
治療策略
1.對增長緩慢（GF不高）的實體瘤，可先用細胞周期非特異性藥物殺滅增殖期及部分G0期細胞，使瘤體縮小而招募G0期細胞進入增值周期，繼而用細胞周期特異性藥物殺滅之；
2.對增長快（GF較高）的腫瘤如急性白血病等，宜先用細胞周期特異性藥物（作用於S期或M期藥物），使大量處於增殖周期的惡性腫瘤細胞被殺滅，以後再用細胞周期非特異性藥物殺傷其他各時相的細胞，待G0期細胞進入細胞周期時，再重複上述療法。
相關研究
探究IL-35招募單核/巨噬細胞的途徑
1.對過表達IL-35的穩轉細胞系進行測序結果分析，查看IL-35的表達升高能夠引起哪些與招募單核/巨噬細胞相關的趨化因子在基因水平的改變；
2.在TCGA資料庫平台進一步證實IL-35與單核/巨噬細胞相關的趨化因子是否具有潛在可能的相關性；
3.利用qRT-PCR，Western-blot兩個實驗來驗證，在細胞mRNA及蛋白水平上IL35是否與單核巨噬細胞相關趨化因子間存在潛在的關聯性；
4.如果IL-35與單核巨噬細胞相關的趨化因子間存在相關性，那么證實在機制水平上，IL-35能夠調控相關趨化因子是必須的，因此，我們利用，IL-35重組蛋白的刺激，加入相關受體的阻斷，觀察趨化因子是否會跟隨發生相關的改變，即Western-blot來驗證IL-35促單核巨噬細胞相關趨化因子分泌的分子機制；
5.為了確切得證實其相關性，那么需要證實在IL-35重組蛋白的刺激下，信號通路是否可以如何與趨化因子的啟動序列區域的開放閱讀框架相結合，因此用CHIP來驗證IL-35是否能夠和單核巨噬細胞相關趨化因子的啟動子區相結合，是其之間的調控更加明確。
體外功能實驗來驗證IL-35是通過相關趨化因子來對單核巨噬細胞產生的招募作用
1.在機制上走得通，但是必須通過體外功能實驗來進一步的確切，採用密度梯度離心法來分離得到外周血單個核細胞，再並用貼壁法對巨噬細胞進行純化，進行得到相對純化的巨噬細胞；
2.用Transwel實驗來驗證穩轉細胞繫上清對單核巨噬細胞的招募作用，由於IL-35的改變引起下游趨化因子的改變，那么會分泌到細胞的培養上清中，用氣來檢測對巨噬細胞的招募能力，並且對結果中巨噬細胞的數量進行統計，再進行統計分析，查看有無統計學意義。
體內動物實驗來驗證IL-35通過相關趨化因子對單核巨噬細胞的招募作用。
1.小黑鼠皮下種植Pan02過表達及降表達IL-35穩轉細胞系及選擇性去除相關趨化因子及單核細胞組；
2.密切觀察小鼠腫瘤大小及小鼠狀態的變化。
