扣帶回：是位於大腦半球內側面的扣帶溝與胼胝體溝之間的腦回，屬於邊緣系統的皮質部分。扣帶回的前部(即24區)與軀體運動區和軀體感覺區有聯繫。刺激病人的24區，可引起脈搏、呼吸和血壓改變。扣帶溝下方的腦回。位於大腦半球內側面胼胝體溝上方。受電刺激可發生廣泛的內臟反應，如呼吸、胃腸蠕動、腺體分泌、豎毛和擴瞳等變化。
基本介紹
- 中文名：扣帶回
- 外文名：cingulum gyrus
概述,解剖結構,與扣帶回相關的疾病,
概述
後扣帶回：後扣帶回接受來自於杏仁核、眶額回和額內側回的輸出，並將神經衝動傳入前扣帶回和紋狀體，該部位一向也是情緒迴路的重要組成部分，並參與情感和自我評價等過程，這些和抑鬱症狀密切相關。腦結構方面的研究發現，後扣帶回存在灰質體積的減小，有學者研究發現抑鬱症患者的後扣帶回存在腦血流量和新陳代謝的異常，這些都提示抑鬱症可能存在後扣帶回功能低下。
解剖結構
1、有學者將扣帶回劃歸額葉範圍。該回顯微結構特徵與中央前、後回相同，與丘腦前核有往返聯繫，還與紋狀體、下丘腦及中腦被蓋有聯繫，有通過胼胝體的連合纖維，尚有聯絡纖維與感覺運動區前後的額頂皮質相聯繫。刺激或切除扣帶前區可誘發脈搏、呼吸及血壓改變，這常見於為減輕某些精神障礙而施行的扣帶前區白質切除術。單純扣帶回切除術或立體定向損毀術可減輕異常攻擊狀態和強迫症狀態，使個性溫和、安靜。有人還通過切除扣帶回治療難治性疼痛。
扣帶溝位於半球內側面，在胼胝體上方並與之平行。其邊緣支的末端多數達半球背外側面。頂下溝為扣帶溝向後的延續，但有的不連線扣帶溝，有的行向上方，有人稱之為楔前溝。扣帶溝為一連續溝者占78%，在33%～57%的溝上方有一與之平行的腦溝，稱副扣帶溝。頂下溝類型很多，有縱行、橫行和不規則之分，與扣帶溝相連者占15%～23%。
1973年有學者提出一個“情緒理論”，認為情緒的解剖學基礎是乳頭體、丘腦前核、扣帶回、海馬以及它們組成的環路。一般認為，來自新皮質並表示情緒過程的神經活動，依次到海馬、穹隆、乳頭體及丘腦前核，最後投射到所謂的“情緒皮質”，即扣帶皮質的感受區，再自此傳至新皮質的各個區域，扣帶回是該環路的重要環節，立體定向毀損雙側扣帶回前區能治療難治性精神障礙。原發於扣帶回的癲癇主要是複雜部分性發作，伴有特徵性自動症、自主神經功能異常、情感改變及尿失禁，切除扣帶回至癇灶及胼胝體部分切開術，可有效控制癲癇。
與扣帶回相關的疾病
1、扣帶綜合徵：又稱環扎術后綜合征。視網膜脫離行鞏膜環扎術，因扎線在鞏膜赤道部位，引起一系列的血液循環障礙，表現各種病徵，稱扣帶綜合徵。一般在術後第14～19天出現臨床症狀，表現為眼瞼水腫、眼球突出、結膜水腫，色素膜炎、低眼壓或發生視網膜再脫離，伴有劇烈頭痛。治療可用皮質類固醇和對症處理等。
2、NielsenⅡ型綜合徵：又稱前扣帶回綜合徵、失認-失用-失語三主征。命名為扣帶回綜合徵(cingulategyri syndrome)。扣帶回綜合徵系大腦半球扣帶回損害引起的以失認-失用-失語三征為主體的神經系統障礙。臨床表現常為睜眼凝視，表情淡漠，有視、聽、嗅、味及觸覺的識別不能，對疼痛刺激無反應。對語言文字及事物的表達能力喪失，故常緘默不語。無癱瘓但無法做有意識，有目的的運動。大小便失禁。雙側巴彬斯基征陽性，但肌張力正常。本徵病情多危重，無特殊治療，預後不良，最終進入深昏迷而死亡。
【病因】
屬血管性病變，為炎症、多發性硬化、腫瘤等所致的雙側扣帶回損害。
【臨床表現】
表情淡漠、緘默症、運動不能、大小便失禁、睜眼凝視、肌張力正常。有聽、視、嗅、味及觸覺的認識不能，痛覺障礙但無癱瘓，而無法完成有意識運動。雙側Babinski征陽性，常因昏迷而死亡。
【治療】
病因治療，對症處理。
【預後】
預後不良，患者最終進入深昏迷而死亡。
