心性死亡

心性死亡指因心臟疾病或損傷而引起心功能障礙或衰竭所導致的死I亡。心臟疾病或損傷包括心外膜、心肌、心內膜、冠狀動脈系統和傳導系統的各種病變、以及心嚴重損傷等。心性死亡要源於心臟突然停止有效搏動的原發性心跳停止.主要表現為心跳驟停，包括：①心室顫動；②心臟停搏（又稱心跳停止）；③室性瀕死節律。心室顫動在心電圖上表現為頻速而不規則的室性顫動波；心臟無收縮時心電活動完全消失；室性瀕死節律在心電圖上雖然呈現寬的畸形室性綜合波，但不伴有心肌收縮，又稱電-機械分離現象。其共同點是心臟不能將血液有效搏出以供給全身特別是腦的需要，故其臨床表現都是突然意識喪失和頸動脈或股動脈搏動消失，其發生機制複雜，主要包括自主神經功能變化、缺氧、酸中毒和二氧化碳蓄積、電解質紊亂、麻醉、低體溫以及心臟本身的嚴重損傷或病變等。

基本介紹

• 別稱：心性死亡
• 英文名稱：cardiac death
• 常見發病部位：心外膜、心肌、心內膜
• 常見病因：原發性心臟病變
• 常見症狀：心室纖顫、心跳驟停

原因及表現

主要由原發性心臟病變、功能障礙及暴力損傷所引起，包括心外膜、心肌、心內膜、心冠狀動脈系統和傳導系統的各種病變和心臟的嚴重損傷等。

心跳停止主要表現為心室纖顫、心跳驟停和室性瀕死節律。心室纖顫在心電圖上表現為頻速而不規則的室性顫動波，心跳完全停止則心電活動完全消失，室性瀕死節律在心電圖上呈現寬大畸形、主波和T波相反的圖形，但不伴有心肌收縮，又稱為電-機械分離現象。

發生因素

心跳停止使心臟不能將血液搏出以供腦及全身的需要，故臨床表現都是突然意識喪失和頸動脈或股動脈搏動消失，其發生機制很複雜，與以下因素有關。

1. 自主神經功能變化 迷走神經過度刺激可致心跳驟停，交感神經過度刺激可致心室顫動。迷走神經興奮可直接抑制竇房結及其他室上起搏點，同時可導致心率減慢，心縮減弱，心輸出量減少和血壓降低而致冠脈血流量減少，又可促進心跳驟停的發生；交感神經興奮能增加心肌耗氧量和降低心室顫動閾，還可使靜脈收縮而增加回心血量和肺循環量，從而增大了心臟的負荷。許多疾病和損傷（包括心臟以外部位）都可引起心臟自主神經功能的變化。

2. 缺氧 缺氧可引起迷走神經興奮 ； 促進兒茶酚胺的釋放而降低心室顫動閾 ；心肌代謝障礙，產能不足、ATP、磷酸肌酸含量減少或消失，導致心肌收縮能量匱乏；無氧酵解增強，氧化不全和酸性代謝產物堆積引起酸中毒；心肌釋放鉀離子，影響心肌的自律性和傳導性；直接抑制心傳導系統。

3. 酸中毒和二氧化碳蓄積 酸中毒及二氧化碳蓄積可降低室顫閾；使心肌細胞內鉀離子增多，影響鈣運轉 ；直接抑制竇房結和房室結的正常傳導及心肌收縮；可促使細胞內鉀釋放，改變膜電位；抑制線粒體酶活性，導致氧化障礙和產能減少。

4. 電解質紊亂 電解質紊亂所引起的心跳停止不僅取決於各電解質絕對濃度的改變程度和速度，還決定於各電解質之間的比例關係以及心肌細胞內外電解質的濃度差。

血鉀：輕度升高(5～7mmol/L)可致心肌興奮性和傳導性升高；但血鉀過度升高(7～9mmol/L)則因靜息電位過小，動作電位過低而致興奮性和傳導性降低甚至喪失而出現心跳驟停和心室纖顫。

血鈣：高血鈣可致室性心動過速或心室顫動，甚至突然死亡。這可能是由於心肌傳導減慢，不應期縮短而發生折返現象的結果。單純的低血鈣常引起早搏而很少引起心跳驟停，但低血鈣合併高血壓時則容易出現心室顫動和傳導阻滯。

血鎂：高(2.5～5mmol/L)可出現心動過緩、傳導阻滯(P-R間期延長、PQRS波增寬)；血鎂升高到12.5～22mmol/L時可致心跳停止在舒張期。鎂對心跳的這種抑制作用可能是其直接對心的毒性作用，或抑制了心肌能量產生的結果。

5. 麻醉 麻醉引起心跳停止既與麻醉劑的種類、劑量、用法有關，也與患者原來心功能狀態有關。麻醉引起心跳停止的因素有：抑制呼吸、導致呼吸性酸中毒和缺氧；深度麻醉促進酸中毒的發生；直接抑制心臟活動；麻醉早期促進兒茶酚胺釋放而增加心肌耗氧量，並降低室顫閾；增強迷走神經興奮性，反射性地引起心臟抑制和冠脈血流量減少。藥物麻醉對原有心臟病的患者最易引起心跳驟停。

6. 低溫 低溫可致心室顫動和心肌收縮無力，溫度愈低，引起室顫的危險性愈大，其原因與以下因素有關，交感-兒茶酚胺系統的興奮性增高；抑制呼吸，導致缺氧和酸中毒；電解質紊亂和高鉀血症；低溫抑制竇房結起搏和刺激心室異位節律點。但低溫可降低腦耗氧量而起保護性抑制作用，因此復溫後停跳的心臟可以復甦。

7. 心臟本身嚴重損傷或病變 是心跳停止的最常見的直接原因，尤以心肌梗死最為重要。由於心肌梗死多有心力衰竭和/或心源性休克，因此發生心跳停止的形式分心跳驟停和心室顫動。兩者發生多在大面積梗死後，但也可見於小灶性梗死。心跳驟停並非都是心臟器質性損傷或病變發展的頂點，往往是功能性的，只要及時有效除顫或起搏，停跳的心臟可能復跳，心跳反覆驟停經搶救而復甦的案例屢見不鮮。因此，心跳停止並不表示人的個體必然死亡。

法醫學實踐

在猝死案例中，心臟性死亡占多數，其中心傳導系統的病變逐漸受到重視。由於對心傳導系統檢查方法的改進，發現不少過去認為原因不明的猝死，是死於傳導系統的病變，包括心傳導系統發生的炎症、出血、脂肪浸潤、纖維化、竇房結和房室結動脈壁增厚、狹窄等。

所謂生理性死亡，幾乎100%屬於心臟性死亡。心肌節律性、傳導性及收縮性均受迷走神經和交感神經的影響。心臟抑制系統的興奮是反射性的，如壓迫腹部(Goltz氏反射)、壓迫眼球(Aschner-Dagnini氏反射)、頸過度伸展(Ortner反射)、壓迫頸動脈竇(Czemak氏反射)均可引起心跳變慢，甚至心功能完全停止。偶爾在日常醫療過程中，肛門鏡的插入，胸腹腔穿刺，對咽、喉、聲門、子宮、尿道、會陰等處的刺激，均可通過反射引起心臟抑制(圖2-1)。精神因素導致心性猝死的案例也可出現。大腦皮層與心臟功能息息相關。皮層接受精神方面的刺激，可引起血液中激素和電解質的紊亂，從而產生對心臟的影響，可導致心律失常的發生。