基本介紹
發病原因,機械創傷學說,循環障礙學說,聲帶黏膜中超氧化物歧化酶活性降低,炎症學說,代償學說,氣流動力學柏努利效應學說,自主神經功能紊亂學說,變態反應學說,其他學說,病理生理,臨床表現,鑑別診斷,疾病治療,疾病預後,疾病護理,
發病原因
機械創傷學說
循環障礙學說
聲帶震動時黏膜下血流變慢，甚至停止，長時間過度發聲，可導致聲帶血流量持續下降，局部循環障礙並缺氧，使毛細血管通透性增加，局部水腫及血漿纖維滲出，嚴重時血管破裂形成水腫，炎性滲出物最終聚集，沉積在聲帶邊緣形成息肉；若淋巴、靜脈回流障礙則息肉基底逐漸增寬，形成廣基息肉或息肉樣變性。
聲帶黏膜中超氧化物歧化酶活性降低
炎症學說
代償學說
生門閉合不全過度代償可引起聲帶邊緣息肉狀肥厚，以加強聲帶閉合，此多為瀰漫性息肉樣變。
氣流動力學柏努利效應學說
聲帶閉合時可將聲帶邊緣黏膜吸入聲門，使聲帶內組織液移向並聚集在任克層間隙邊緣而形成息肉。
自主神經功能紊亂學說
有“A”型性格特徵、，傾向於副交感神經興奮性亢進的自主神經功紊亂性疾病。
變態反應學說
聲帶息肉的組織學表現有嗜酸及嗜酸性粒細胞增多，認為其發生與變態反應有關。
其他學說
與局部解剖因素有關，如舌短、舌背拱起及會厭功能差者易發生，可能因這些解剖異常使共鳴及構語功能受影響，需加強喉內肌功能來增強發聲力量，導致聲帶易受損傷。
病理生理
聲帶結構：上皮層（復層鱗狀上皮），固有層（淺層：即任克層，為疏鬆結締組織；深層：即聲韌帶，由彈力纖維層和膠原纖維層構成），肌肉層（即聲帶肌）。
黏膜固有層的彈力纖維和網狀纖維破壞，間質充血水腫、出血、血漿滲出、血管擴張、毛細血管增生、血栓形成、纖維蛋白物沉著粘液樣變性、玻璃樣變性、纖維化等。可有少量炎細胞浸潤，偶見有鈣化。黏膜上皮呈繼發性改變，大多萎縮、變薄，上皮較平坦。PAS染色上皮內糖原顯著減少。根據光鏡病理變化，聲帶息肉可分4型：出血型、玻璃樣變性型、水腫型、及纖維型。根據超微結構改變，將聲帶息肉分為膠質型和毛細血管擴張型：膠質型基質疏鬆水腫，在無細胞的竇樣間隙壁上有內皮細胞，基質有些區域呈泡狀，內有嗜酸性液體或斑狀；毛細血管擴張型表現為不規則排列的血管間隙中充滿均勻的嗜酸性物質。典型聲帶息肉位於固有層淺層，除一些聲帶息肉由於出血後纖維化而使深層的聲韌帶受累外，病變一般不累及聲韌帶，聲帶息肉具有明顯滋養血管經聲帶上表面進入息肉基底，息肉樣變組織內還常常會有出血。血管破裂、血液，液體釋放，往往是帶蒂息肉形成的原因。
臨床表現
聲音嘶啞 無蒂息肉較有蒂息肉對聲音影響更大，多呈持續性。長在聲帶游離緣處聲嘶明顯，長在上表面影響較小，廣基的大息肉可引起失聲。
音域改變 表現為發音音調單調，或音域減低。
發音疲勞 疲勞程度與息肉大小、位置及軟硬度有關。
咽喉痛及咽喉部不適 發音時咽喉部疼痛及清嗓等症狀。
聲帶息肉巨大者，堵塞聲門可引起吸氣性喉喘鳴和呼吸困難。
息肉垂於聲門下腔者可引起刺激性咳嗽。
喉鏡檢查：常在聲帶游離緣前中份見有表面光滑、半透明、帶蒂如水滴狀的新生物。有時在聲帶游離緣見基底較寬的梭形息肉樣變，也有遍及整個聲帶呈瀰漫性腫脹的息肉樣變。息肉多呈灰白或淡紅色，大小如綠豆、黃豆不等懸垂於聲門下腔的巨大息肉，常帶蒂狀如紫色葡萄，可隨呼吸氣流上下活動，如緊嵌於聲門時可窒息。
喉動態鏡檢查：周期性差，對稱性、振幅、黏膜波減弱或消失，震動關閉相對減弱，當病變從黏膜向深層組織發展時，黏膜波消失逐漸演變至聲帶震動減弱或消失。
a.聲帶震動若不在聲帶震動緣，聲帶震動可不受干擾；b.水腫樣息肉，聲帶被覆層質量可減低，黏膜波正常或增強；c.如息肉含有血性、膠凍樣基質或纖維化，聲帶被覆層質量增加，黏膜波減弱。另外可見生門閉合不完全，聲帶震動不對稱。
鑑別診斷
疾病治療
兒童的聲帶尚在發育期，不建議手術。其發病原因最常見的就是過分的濫用嗓音，如無節制的哭鬧，整天大喊大叫等，其治療應該從病因治療入手，要嚴格控制孩子的喊叫、哭鬧，儘量少喊叫，少說點話。讓聲帶得到休息，慢慢的聲帶病變會減輕、恢復到正常。早期患者應嚴格禁聲2-3周，中藥治療，保守治療無效者可行手術切除。全麻下顯微支撐喉鏡下手術。
手術治療後應嚴格禁聲1周，創口恢復後應立即進行發聲訓練，矯正不正確的發聲方法，防止復發。
疾病預後
預後較好，但應避免過度發聲，以免復發。
疾病護理
注意發音方法，儘量不要大聲喊叫、吼叫，避免出現“聲嘶力竭”的情況，避免高聲談話及與人爭吵。多飲溫開水，飲食不宜過燙或過冷。平時應加強鍛鍊、增強體質、預防感冒。避免粉塵、菸草及有害氣體刺激。夏天少食冷飲，冬天遠離熔爐和取暖設施。
