失嗅

機制　

嗅覺的分子生物學尚不清楚。鼻黏膜、嗅球、嗅絲神經病變引起嗅覺功能下降或喪失;而中樞神經系統連線部損傷，通常不伴發任何可發覺的嗅覺喪失。

由於胚胎期嗅神經在發生上的異常出現嗅覺的缺失。

偶爾，顳葉病變伴隨暫時或陣發性幻嗅。嗅覺喪失常合併味覺損害，這取決於食物和飲料中易揮發的物質。

流行性感冒引起的嗅覺損害為暫時性的。

腦膜瘤、轉移瘤或前顱凹動脈或額葉的浸潤性腫瘤.可壓迫嗅球和嗅束導致嗅覺損害。許多顱前凹的腫瘤以及鞍區、鞍旁的腫瘤侵犯嗅神經，出現嗅覺的減退與消失;額葉的病變如膠質瘤、腦膿腫等發展到一定的程度均能出現嗅覺的病變;少數情況下，顱內壓增高、腦積水、顱腦手術也能產生嗅覺的障礙。

顱腦外傷時，經篩板的嗅神經嗅絲可被撕裂，或嗅球被撕碎(挫傷)。由於顱前凹顱底的骨折涉及篩板，常出現單側的嗅覺的喪失，並可出現腦脊液鼻漏;在枕部受力的對沖性腦損傷時，挫傷主要集中在額葉的眶回，正好是雙側嗅神經的所在部位，表現為雙側的嗅覺的喪失，有時是持久性的。

1.臨床類型臨床尚無統一分類標準。常見類型有：

(1)嗅覺減退：嗅覺損害常表現為對嗅氣味刺激敏銳性的減退。

(2)嗅覺喪失：後天的嚴重的嗅覺損害，表現為對嗅氣味刺激的反應喪失。

(3)嗅覺缺失：先天的嗅覺缺失，表現為對嗅氣味刺激的無反應。

(4)嗅覺倒錯：表現為對嗅氣味刺激的錯位反應，但不伴有嗅覺敏銳性損傷。

(5)幻嗅：不存在客觀的嗅氣味刺激，患者卻嗅到了難以描述的通常為使人不愉快的氣味。

(6)嗅覺過敏：對嗅氣味刺激敏感性增加。

2.主要表現一般而言，嗅覺的障礙常不引起人們的注意，特別是單側的嗅覺缺失，但是臨床上這種單側的嗅覺喪失，在早期診斷上具有重要的定位意義。

流行性感冒、上呼吸道感染的早期，由於鼻黏膜的充血與分泌物增加，出現暫時的嗅覺降低，導致呼吸性的嗅覺減退;病程進展若有嗅神經的損害，則產生神經性的嗅覺降退。但是對於刺激性的物質如稀氨溶液(氨水)、甲醛溶液(福馬林)、醋酸等的刺激能夠感受。

癔症引起的癔症性嗅覺障礙對於以上物質則不能正常鑑別。

腦膜瘤、轉移瘤、前顱凹動脈或額葉的浸潤性腫瘤，可壓迫嗅球和嗅束導致嗅覺損害，嚴重者嗅覺喪失。Foster-Kennedy綜合徵表現為患側嗅覺喪失、同側視神經萎縮，對側視盤水腫。

顱內的炎症、腫瘤、外傷等病變，累及到刺激嗅覺中樞(位於鉤回、海馬、杏仁核等附近)時，能導致嗅幻覺的產生(hallucination of smell)，患者能發作性地嗅到一種難聞的氣味。

在癔症與精神疾病的患者中，也可出現嗅覺的異常與嗅幻覺發作。

而嗅幻覺也常是顳葉癲癇的先兆。嗅幻覺如果伴隨意識喪失或咂嘴、咀嚼、舔舌等症狀，成為鉤回發作(uncinate attack)。因為嗅神經與雙側的鉤嗅中樞有聯繫，所以一側嗅放射或嗅覺皮質遭受破壞時，不引起嗅覺的喪失，但是能引起嗅覺的減退。

曾有嗅球或嗅束損傷時出現嗅覺倒錯的報導，但嗅覺倒錯通常源於顳葉病變。故而臨床上常合併有顳葉病變的其他表現，如顳葉鉤回腫瘤可出現同側象限偏盲。