流行性乙型腦炎

流行性乙型腦炎（簡稱乙腦）的病原體於1934年在日本發現，故名日本乙型腦炎。1939年我國科學家分離到乙腦病毒，解放後進行了大量調查研究工作，改名為流行性乙型腦炎。本病主要分布在亞洲遠東和東南亞地區，經蚊傳播，多見於夏秋季。臨床上急起發病，有高熱、意識障礙、驚厥、強直性痙攣和腦膜刺激征等，重型患者病後往往留有後遺症，屬於血液傳染病。

基本介紹

• 別稱：日本乙型腦炎
• 就診科室：神經科、感染科
• 常見病因：乙腦病毒感染
• 常見症狀：大多數患者症狀較輕，或呈無症狀隱性感染，少數表現為高熱、意識障礙、驚厥等
• 傳染性：有
• 傳播途徑：經蚊傳播

病因

乙腦病毒具較強的嗜神經性，對溫度、乙醚、酸等都很敏感，能在乳鼠腦組織內傳代，在雞胚、猴、腎及Hela細胞中可以生長並複製，適宜在蚊內繁殖的溫度為25℃～30℃。

臨床表現

潛伏期10～15天。大多數患者症狀較輕或呈無症狀的隱性感染，僅少數出現中樞神經系統症狀，表現為高熱、意識障礙、驚厥等。典型病例的病程可分4個階段。

1.初期

起病急，體溫急劇上升至39～40℃，伴頭痛、噁心和嘔吐，部分患者有嗜睡或精神倦怠，並有頸項輕度強直，病程1～3天。

2.極期

體溫持續上升，可達40℃以上。初期症狀逐漸加重，意識明顯障礙，由嗜睡、昏睡直至昏迷。昏迷越深，持續時間越長，病情越嚴重。神志不清最早可發生在病程第1～2日，但多見於3～8日。重症患者可出現全身抽搐、強直性痙攣或強直性癱瘓，少數也可軟癱。嚴重患者可因腦實質病變（尤其是腦幹）、缺氧、腦水腫、腦疝、顱內高壓、低血鈉性腦病等病變而出現中樞性呼吸衰竭，表現為呼吸節律不規則、雙吸氣、嘆息樣呼吸、呼吸暫停、潮式呼吸和下頜呼吸等，最後呼吸停止。體檢可發現腦膜刺激征，瞳孔對光反應遲鈍、消失或瞳孔散大，腹壁及提睪反射消失，深反射亢進，病理性錐體束征，如巴氏征等可呈陽性。

3.恢復期

極期過後體溫逐漸下降，精神、神經系統症狀逐日好轉。重症患者仍神志遲鈍、痴呆、失語、吞咽困難、顏面癱瘓、四肢強直性痙攣或扭轉痙攣等，少數患者也可有軟癱。經過積極治療大多數症狀可在半年內恢復。

4.後遺症期

少數重症患者半年後仍有精神神經症狀，為後遺症，主要有意識障礙、痴呆、失語及肢體癱瘓、癲癇等，如予積極治療可有不同程度的恢復。癲癇後遺症可持續終生。

檢查

1.血象

白細胞總數增高，中性粒細胞在80%以上。在流行後期的少數輕型患者中，血象可在正常範圍內。

2.腦脊液

呈無色透明，壓力僅輕度增高，白細胞計數增加。病初2～3天以中性粒細胞為主，以後則單核細胞增多。糖正常或偏高，蛋白質常輕度增高，氯化物正常。病初1～3天內，腦脊液檢查在少數病例可呈陰性。

3.病毒分離

病程1周內死亡病例腦組織中可分離到乙腦病毒，也可用免疫螢光（IFT）在腦組織中找到病毒抗原。從腦脊液或血清中不易分離到病毒。

診斷

臨床診斷主要依靠流行病學資料、臨床表現和實驗室檢查的綜合分析，確診有賴於血清學和病原學檢查。

3.腎上腺皮質激素及其他治療
腎上腺皮質激素有抗炎、退熱、降低毛細血管通透性、保護血腦屏障、減輕腦水腫、抑制免疫複合物的形成、保護細胞溶酶體膜等作用，對重症和早期確診的患者即可套用。待體溫降至38℃以上，持續2天即可逐漸減量，一般不宜超過7天。過早停藥症狀可有反覆，如使用時間過長，則易產生併發症。在疾病早期可套用廣譜抗病毒藥物病毒唑或雙密達莫治療，退熱明顯，有較好療效。