英文名稱：Polychorinated biphenyls；Polychlorodiphenyls；PCBs按氯原子數或氯的百分含量分別加以標號，我國習慣上按聯苯上被氯取代的個數（不論其取代位置）將PCB分為三氯聯苯(PCB3)、四氯聯苯(PCB4)、五氯聯苯(PCB5)、六氯聯苯(PCB6)。
基本介紹
- 中文名：多氯化聯苯
- 化學式：C12H10-XClX
- 分子量：PCB3:266.5
- CAS登錄號： 1336-36-3
物化性質,環境影響,毒理資料,
物化性質
按氯原子數或氯的百分含量分別加以標號，我國習慣上按聯苯上被氯取代的個數(不論其取代位置)將PCB分為三氯聯苯(PCB3)、四氯聯苯(PCB4)、五氯聯苯(PCB5)、六氯聯苯(PCB6)
PCB4：299.5
PCB5：328.4
PCB6：375.7 蒸汽壓 PCB3：0.133×10-3kPa
PCB4:：0.493×10-4kPa
PCB5：0.799×10-4kPa
閃點：195℃/開杯
熔點 PCB3：-19～-15℃
PCB4：-8～-5℃
PCB5：8～12℃
PCB6：29～33℃
流動的油狀液體或白色結晶固體或非結晶性樹脂，沸點：340～375℃;不溶於水，溶於多數有機溶劑;相對密度(水=1)1.44/30℃；穩定性：穩定；危險標記：14(劇毒品)；主要用途：用作潤滑材料、增塑劑、殺菌劑、熱載體及變壓器油等。
環境影響
一、健康危害
侵入途徑：吸入、食入、經皮吸收。
健康危害：本品為高毒性化合物。有致癌作用。長期接觸能引起肝臟損害和痤瘡樣皮炎。使用本品而同時接觸四氯化碳，則增加肝損害作用。中毒症狀有噁心、嘔吐、體重減輕、腹痛、水腫、黃疸等。
診斷：PCB中毒病人有下列症狀：痤瘡增皮疹，眼瞼浮腫和眼分泌物增多，皮膚、黏膜、指甲色素沉著，黃疸，四肢麻木，胃腸道功能紊亂等，即所謂“油症”。
動物長期小劑量PCB可產生下列症狀：眼眶周圍水腫、脫毛、痤瘡樣皮膚損害等。病理變化為肝細胞腫大，中央小葉區出現小脂肪滴和光面內質網明顯增生。
與PCB長期接觸的工人，常會發生痤瘡皮疹，皮膚色素沉著，呈灰黑色或淡褐色，以臉部和手指為明顯。全身中毒時，則表現嗜睡、全身無力、食欲不振、噁心、腹脹、腹痛、肝腫大、黃疸、腹水、水腫、月經不調、性慾減退等。化驗時可見肝功能異常和血漿蛋白減低。
毒理資料
急性毒性：LD501900mg/kg(小鼠經口);PCB3:LD504250mg/kg(大鼠經口);PCB4:LD5011000mg/kg(大鼠經口);PCB5:LD501295mg/kg(大鼠經口);PCB6:LD501315mg/kg(大鼠經口)
亞急性毒性：給一組大鼠餵飼PCB5為1g/kg的飼料，動物在餵飼的第28天至53天之間死亡(Tucker&Gabtree，1970)。餵飼含Phenochlor DP6為2g/kg的飼料死亡發生在第12至26天之間(Vos&Koeman，1970)。在後一實驗中，於屍檢時見到肝臟增大，脾臟縮小以及進行性化學性肝卟啉症。Aulerich等(1973)給成年水貂餵鋦含PCB為30mg/kg的飼料(PCB3、PCB4、PCB6各為10mg/kg)，結果6個月內死亡率為100%。
慢性毒性：PCB可經動物的皮膚、呼吸道和消化道而為機體吸收，消化道的吸收率很高。PCB進入機體後，廣泛分布於全身組織，以脂肪和肝臟中含量較多。母體中的PCB能通過胎盤轉移到胎兒體內，而且胎兒肝和腎中的PCB含量往往高於母體相同組織中的含量。PCB在體內的代謝速率隨氯原子的增加而降低。嚴重的PCB中毒會使動物產生腹瀉、血淚、運動失調、進行性脫水和中樞神經系統抑制等症狀，甚至死亡。PCB對人的危害最典型的例子是日本1968年發生的米糠油事件。受害者食用了被PCB污染的米糠油(每千克米糠油含PCB2000～3000mg)而中毒。到1978年底止，日本28個縣(包括東京、京都府、大阪府)正式確認了1684名病人為PCB中毒患者，其中30多人於1977年前先後死亡。PCB的毒性因動物的種屬、性別、給毒方式、PCB本身的化學結構，以及所含雜質不同有很大差異。人類可能是最敏感的種屬之一。攝入少量PCB就能導致曾在日本發生過的“油症”。發現的人經口最低致死劑量為500mg/kg。
致癌性：PCB對大鼠、小鼠都能產生致癌反應，產生癌變的器官均為肝臟。Ito等(1973)給每組12隻雄性小鼠餵含PCB5500、250、100和0mg/kg飼料，1年後500mg/kg組中，7/12的小鼠產生贅生性結節，5/12的小鼠產生肝癌。在小鼠的第二項試驗中，同時接觸PCB5與α和β-666，則肝癌發生率明顯增加。Kimbrough等(1975)的試驗中，用含PCB6100mg/kg飼料餵大鼠2個月，144/184的大鼠肝臟出現增生性結節，26/184的實驗大鼠發現肝細胞癌。其它工作者的多次實驗都重複證實以上的結果。
致畸和致突變性：Pcakall等(1972)發現給斑鳩食用含PCB510mg/kg的飼料，其胚胎的染色體畸變明顯增加。
水生生物毒性：LD501～10μg/kg，魚，96小時;5μg/L，魚45天，死亡(PCB5);LC5030μg/L，對蝦，7天(PCB3);LC5080μg/L，對蝦，7天(PCB5)
對家禽的毒性：400mg/kg，雞，20至24天，死亡(PCB6);254mg/kg，孟加拉雀，56天，LD50(PCB5)
代謝和降解：PCB的化學性質很穩定，在環境中不可能通過水解或類似的反應以明顯的速度降解。自然界的分解作用是靠土壤中微生物酶和依賴日光中紫外線，但效率不高。因此，PCB在環境中滯留時間相當長。PCB可通過哺乳動物的胃腸道、肺和皮膚很好地吸收。主要貯存於脂肪組織中，有一部分經胎盤轉移。在哺乳動物體內的PCB，部分以含酚代謝物的形式從糞便中排出。Platonow等(1972)給公豬1次或多次劑量PCB5，從糞便中測得的羥基代謝物約16%，尿中<1%。Yoshimura等(1974)也證實，經口給大鼠兩種PCB4異構體(3，4，3'，4'和2，4，3'，4')，前者的代謝物是2-羥基或5-羥基化合物，而後者則主要是5-羥基和3-羥基化合物，所有羥基代謝物都通過膽汁經胃腸道從糞便排出。實驗還說明PCB含氯量愈高這種羥基化反應發生的可能性越小。在人奶中亦能排出少量PCB，但均以原形化合物存在，未被代謝式降解。環境中的PCB在通過生物食物鏈的過程中，由於選擇性的生物轉化作用而使低氯代組分逐漸消失。故在人體脂肪中僅能檢出微量的每個分子含5個氯以下的PCB。而殘留的大部分PCB分子的含氯量都比較高(PCB6以上)。以下是多氯聯苯的不同異構體在大鼠體內的代謝。
殘留與蓄積：PCB在環境中有很高的殘留性。據IPCS出版的(1987)環境衛生基準(2)介紹，自1930年以來，全世界PCB的累計產量約為100萬噸，其中以一半以上已進入垃圾堆放場和被填埋，它們相當穩定，而且釋放很慢。其餘的大部分通過下列途徑進入環境：隨工業廢水進入河流或沿岸水體;從非密閉系統的滲漏或堆放在垃圾堆放場，由於焚化含PCB的物質釋放到大氣中。進入環境中的PCB的最終貯存所主要是河流沿岸水體的底泥，，只有很少部分通過生物作用和光解作用發生轉化。PCB在機體內有很強的蓄積性，並通過食物鏈逐漸被富集。已知水中含 0.01μg/L的PCB時，在魚體內的蓄積可達到水中濃度的20萬倍。因此食魚性鳥、獸體內的蓄積濃度較高。一些海中的大魚和空中的凶鳥，如鯊魚、海豹、猛禽，其體內PCB濃度可比周圍環境高107～108。從南極的企鵝到北極的海豹體內都曾檢出PCB，因而PCB污染已成為全球性的問題。Grant等(1971)給大鼠經口500mg/kgPCB5，4天后在脂肪、肝和腦中的濃度分別為996，116，和40mg/kg；Platomow等(1973)從飼料中攝入PCB5的大鼠、公豬、牛、鴿等中得到了類似的結果。
