右心房肥大

右心房肥大

右心房長期負荷過重,壓力增高,可導致右心房肥大,反應在心電圖上為p波振幅增高,P波時限正常或無明顯延長。

基本介紹

  • 中文名:右心房肥大
  • 外文名:Right atrial hypertrophy
  • 病因:長期負荷過重,壓力增高
  • 表現:心電圖上為P波振幅增高
主要表現,心向量圖改變,心電圖表現,診斷標準,鑑別診斷,臨床意義,評價,

主要表現

心房的擴大而較少表現心房肌肥厚。心房擴大引起心房肌纖維增長變粗以及房間傳導束牽拉和損傷,導致整個心房肌除極綜合向量的振幅和方向發生變化。心電圖上主要表現為P波振幅,除極時間及形態改變。心臟是一個泵血器官,會伴隨著人的年齡而老化,當然也會出現器質性的病變。老年人的臟器功能衰退,血管彈性減弱,血壓增高,心臟後負荷增加,如果伴有心肌梗塞的話,冠狀動脈供血不足會更嚴重,心臟泵血功能減退,這時候,心肌纖維會代償性的增厚,久而久之就會出現心房增大,心房增大是心功能減弱的表現,具體程度視臨床而定。
心臟心臟

心向量圖改變

右心房肥大時,P向量環的主要改變是環體向右前下方明顯增大。額面P環較正常更偏向下方,呈柳葉狀,逆鐘向運轉最大向量在+75°以右,但很少超過+90°,幾乎平行於aVF導聯軸,致使aVF導聯P波異常高聳,有時可高達0.5mV以上。同理,P環的最大向量與II、III、導聯軸的方向接近平行,因此II、III導聯P波也異常高聳。P最大向量環與I、aVL導聯軸幾乎垂直,所以,I、aVL導聯P波很小,有時呈雙向或倒置。在橫面上,P環的主要變化是向前方增大,P環的最大向量與V1、V2導聯軸的方向接近平行,而與V5、V6導聯軸的方向接近垂直。因此,V1、V2導聯P波直立高聳,而V5、V6導聯P波較低平。此類P波改變,多見於慢性肺源性心臟病、肺動脈高壓患者,因而稱為“肺型P波”。

心電圖表現

1.P波電壓增高 II、III、aVF導聯出現高而尖的P波,振幅大於0.25mV(國外有的學者以0.20mV作為診斷標準),稱為“肺型P波”。在慢性肺氣腫合併右房肥大時,QRS電壓降低,P波電壓也相應降低。因此,此種患者II、III、aVF導聯的P波電壓多達不到0.20~0.25mV的診斷標準,此時只要P波呈尖峰狀,其電壓達到同導聯R波的1/2時即應考慮右房肥大的存在。I、aVL導聯P波低平或倒置。
在V1~V2導聯,P波振幅≥0.15mV(有的作者認為≥0.20mV為診斷標準),有作者分析,發現PV2振幅>0.15mV時,其診斷敏感性超過PII>0.25mV。V1導聯有時可出現先正後負的雙向P波,其起始正向波高而尖。V4~V6導聯P波可呈雙峰型,第一波峰大於第二波峰。
某些先天性心臟病如法洛四聯症、房間隔缺損等均可發生右房肥大,稱為“先天性P波”。其心電圖特點是尖峰狀P波出現於I導聯,I導聯的P波高於II、III導聯。胸前導聯P波的改變與典型“肺型P波”一樣,尖峰狀P波出現於V1、V2導聯。2.心房復極波異常改變 右房肥大時由於心房除極向量增大,心房復極向量(Ta波)也隨之增大,其方向與P波相反,表現為PR段輕度下移。
心電圖心電圖
3.P波時間 在各個導聯上,P波時間一般均不超過0.10s。因為右房開始除極較早,即使除極時間延長,也不會延長至左房除極結束之後。

診斷標準

1.PII、III、AVF≥0.25mV,PV1、V2≥0.15mV。
2.P電軸右偏,+75°~+90°。
3.P波時間不延長。
4.V1導聯R/S>1(無右束支阻滯)。如果增加V1導聯R/S>1這一指標,可明顯增加上述診斷指標的特異性。

鑑別診斷

1.心房梗死 心房梗死時可出現P波高大增寬、變形,但心房梗死均並發於心室梗死,故心電圖出現心肌梗死圖形,另外,心房梗死可出現PR段抬高或水平型下移,此種圖形罕見右房肥大。
2.低鉀血症 低鉀血症可出現P波增高變尖,但同時出現U波增高、TU融合,T波低平、倒置,ST段下移等。
3.一過性“肺型P波” 急性右室梗死、肺栓塞由於右房壓力增高,可出現一過性“肺型P波”。此外,心動過速、交感神經興奮、深吸氣及屏氣動作等使胸腔內壓力增加等也可引起P波電壓一時性升高。結合臨床表現,上述情況不難識別。
右心房右心房
4.間歇性右房內阻滯 有時“肺型P波”,可在同一份心電圖內間歇出現,多見於心率增快時。這顯然不能用右房肥大或右房負荷增加解釋。最可能的機制是由於間歇性右房內阻滯所致,屬於3相房內阻滯的範疇。
5.假性“肺型P波” 有時左房肥大在II、III、aVF導聯P波高而尖,酷似“肺型P波”。仔細觀察可發現P波起始向量(第一波峰)並無增大,而是終末向量(第二波峰)增大,另外,V1導聯終末負向波十分明顯,PtfV1絕對值>0.04mm·s。此類患者多半患有高血壓病,心電圖還可出現左室肥大。

臨床意義

右房肥大的心電圖改變必須結合臨床考慮。如果患者有先天性心臟病(如房間隔缺損法洛四聯症肺動脈狹窄)或慢性阻塞性肺氣腫、肺心病等,“肺型P波”的出現往往提示右房肥大和/或右房負荷增加,經有效的治療後,P波電壓可能降低,甚至恢復正常。如果患者突然發作胸痛、呼吸困難、心電圖出現“肺型P波”,提示肺栓塞、右室梗死等,需要對合心電圖其它改變和臨床資料進行判斷。如果患者無引起右房肥大的病因,也無任何症狀,不能因為P波電壓增高而輕易下右房肥大的診斷,應根據具體情況採用其它檢查技術 除外或確定右房肥大的存在。最後,應注意的是某些甲狀腺功能亢進患者可出現典型的“肺型P波”,應注意鑑別。

評價

根據P波高尖和電壓增高診斷右房肥大有一定參考價值。近年來,國內外許多作者採用超聲心動圖與常規12導聯心電圖對右房肥大診斷的敏感性和特異性作了細緻的分析比較。Jeffrey等於1994年對100例不同程度右房肥大病例及25例正常人進行對比檢查,提出右心房肥大的主要心電圖改變應是V2導聯P波>0.15mV,額面QRS電軸>+90°,V1導聯的R/S在無右束支阻滯時大於1,其敏感性為24%~35%,特異性為100%。心電圖出現“肺型P波”者並不一定存在右心房肥大,另外,在阻塞性肺部疾患(肺氣腫、哮喘病)、肺動脈高壓、先天性心臟病(房間隔缺損)等病變時,P波可以正常。由此可見,心電圖出現典型“肺型P波”與右心房肥大並無良好的相關性。由於右心房肥大時常伴有右心室肥大,故判斷右心房肥大時,應結合右室肥大的心電圖診斷條件,其敏感性與特異性均增高。

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