去極化

去極化(depolarization)又稱除極化，是指將膜極化狀態變小的變化趨勢或者靜息電位向膜內負值減小的方向變化。如右圖所示，去極化為ab階段。

去極化是通過向膜外的電流流動或改變外液的離子成分（例如增加K⁺濃度）而產生的。

基本介紹

• 中文名：去極化
• 外文名：depolarization
• 定義：極性程度的減弱
• 影響藥物：抗癲癇藥等
• 相關概念：極化，超極化，復極化

簡介

醫學定義

一般細胞的內部以細胞膜為界，內部具負電性，這種極性程度的減弱稱為去極化。與此相反，其增強的，則稱為超極化。去極化是通過向膜外的電流流動或改變外液的離子成分（例如增加K⁺濃度）而產生的。對興奮性膜使其在一定閾值以下去極化，則產生主動的去極化，也常產生極化方向的逆轉（overshoot），但以後通過復極化（repolarization）而返回原來電位，稱此為動作電位。神經細胞興奮時將產生去極化，細胞興奮產生的電位變化即為動作電位。

去極化過程

在膜的去極化初期，鈉離子通道幾乎立即被激活，大約在0.5ms內，鈉離子的通透性即比靜息時增加了500倍。由於鈉離子在膜內外存在著巨大的濃度梯度，細胞外的鈉離子將迅速向膜內擴散，使膜兩側的電位差急劇變小，膜電位由原來靜息狀態的-80mv逐漸減小至零，進而出現膜極化狀態的倒轉，即由原來的膜外電位為正、膜內電位為負的狀態，反轉為膜外電位為負、膜內電位為正。

相關資料

0期

主要由Na+迅速內流，使膜內電位迅速上升，膜電位由內負外正轉為內正外負的狀態，構成動作電位的上升支。

去極化過程形成動作電位的上升支（0 期），其形成機制亦與神經纖維相同。此期電位變化幅度約 120mV，持續時間 1～2ms。

影響因素

腦內細胞膜的穩定，會協調神經傳遞功能的正常，反應敏銳，神經的傳遞與反饋，除了傳出神經系統遞質外，還依存於電壓依賴性的離子通道。抗癲癇藥主要是阻斷電壓依賴性離子通道發揮作用。

腦內細胞膜去極化效應，會對腦內思維活動與外周神經的肢體運動，疼痛感覺等產生變化。這種作用的產生，有藥物直接對細胞膜離子通道發生作用，也有是興奮與抑制反饋產生耐受性調整。影響的因素很多，涉及能夠影響神經運動與感覺的藥物都會對其產生作用，可以說是神經特有的細胞功能，平衡穩定機體的協調。

阻斷降低電壓依賴性離子通道，會產生腦內細胞膜去極化閾值升高，使神經不容易興奮，尤其是痛覺抑制最明顯。有效的降低神經的活動強度，使人處於相對安靜狀態，對一些疾病症狀的感覺也不明顯，有時會感到舒服輕鬆的感覺。可實際對人影響還是很大，情緒會一直處於低落，興趣感會下降，思維能力強度也會被抑制，長期會產生抑鬱的情緒。

影響細胞膜去極化的藥物很多，除了抗癲癇藥外，抗焦慮藥，抗抑鬱藥和抗精分藥，情緒穩定劑，阿片樣鎮痛藥，都或多或少存在這種作用。抗精分藥中氯氮平，奧氮平，五氟利多，相對這種抑制作用會很強，能夠完全抑制藥物自身產生的躁狂反應。利培酮，喹硫平，相對這種抑制作用很弱，無法抑制躁狂作用，但對思維的影響很小。